Artigo: Crioterapia no Desempenho Motor de Atletas

INTRODUÇÃO

A crioterapia se apresenta como um recurso terapêutico valioso, mas com pouco embasamento teórico por parte da maioria dos fisioterapeutas. O frio é um estado caracterizado pela diminuição de movimento molecular. O termo crioterapia é utilizado para descrever a aplicação de modalidades de frio que têm uma variação de temperatura de 0ºc a 18,3ºc. Durante a crioterapia o calor é retirado do corpo e absorvido pela modalidade de frio, fazendo com que o corpo responda com uma série de respostas locais e sistêmicas. A magnitude desses efeitos está relacionada com a temperatura da modalidade, a duração do tratamento e a superfície exposta ao tratamento. Os efeitos locais da aplicação de frio incluem vasoconstricção e diminuição da taxa metabólica, da inflamação e da dor (GUIRRO, 1999).

A terapia fria abrange diversas técnicas que utilizam o frio em suas várias formas físicas, ou seja, líquida, sólida e gasosa. Dentre elas: aplicação de gelo ou compressas geladas, massagem com gelo, água fria corrente sobre uma queimadura, criocinética, crioalongamento, banhos em água fria, criocirurgia, hipotermia corporal antes de cirurgias de grande porte e sprays refrigerantes. A crioterapia é utilizada para a retirada de calor do corpo. Esta induz os tecidos a um estado de hipotermia com uma redução da taxa metabólica local, promovendo desta forma, uma diminuição das necessidades de oxigênio pela célula, preservando-a e permitindo que ela possa se recuperar sem maiores danos. Portanto, os objetivos da crioterapia referem-se à condição de preservação da integridade da célula do tecido lesado, possibilitando assim uma reparação mais rápida e com menos danos estruturais.

Os efeitos fisiológicos da aplicação do frio encontrados na literatura são: anestesia, redução do calor, redução do espasmo muscular, estimula o relaxamento, permite mobilização precoce, melhora a amplitude de movimento, redução do metabolismo, quebra do ciclo dor-espasmo-dor, diminuição da circulação e na inflamação, estimula a rapidez do tecido.

Devido a estas razões, despertou-se o interesse em pesquisar a influência da crioterapia no desempenho motor em atletas fundistas no Estado de Sergipe, para isto foi realizado levantamento bibliográfico sobre este assunto, abordando a história e os efeitos fisioterapêuticos do gelo, a condução nervosa, contração muscular, propriocepção, corridas e Biomecânica da corrida, além do início e da evolução do atletismo. Foram analisados os resultados, relacionando as médias atingidas na corrida, assim como as alterações dos sinais vitais.

A existência de revisões bibliográficas que afirmam que o desempenho motor sofre influência quando da aplicação da crioterapia ocasionando uma redução da eficiência motora levou-se a buscar dados práticos que confirmassem as afirmações teóricas.

Este trabalho teve como objetivo levantar informações sobre a influência da crioterapia no desempenho motor de atletas fundistas do Estado de Sergipe e confirmar na prática a redução das marcas e alterações fisiológicas do indivíduo após a utilização da modalidade fria.



1 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA

1.1 Crioterapia

A origem da crioterapia remonta à Antigüidade, onde Hipocrates já revelava indicações do frio em pacientes com quadros inflamatórios, utilizando mecanismos antagônicos com finalidade de produzir analgesia no pós-cirúrgico. Dominique Jean Larrey, médico de Napoleão Bonaparte, realizava em soldados, amputações menos dolorosas em temperaturas abaixo de 0ºc. Em 1946, Schaubel, um conhecido médico americano, relatou pela primeira vez, os efeitos fisiológicos provocados pela ação do gelo. Esta observação foi baseada em estudos monográficos sobre o tratamento do controle nociceptivo em tumores metastáticos, e redução do quadro álgico em pacientes operados. Um outro pesquisador conhecido como Atlen realizou o primeiro trabalho experimental para investigação do efeito no metabolismo com a redução da temperatura local, durante um reimplante da pata de animal traumatizado, provocando a diminuição do risco de gangrena e choque (RODRIGUES, 1995; PINHEIRO, 2001).

A crioterapia pode ser definida como a terapia pelo frio. Ela abrange uma grande quantidade de técnicas específicas que utiliza o frio na forma, líquida (água), sólida (gelo) e gasosa (gases) com o propósito terapêutico de retirar o calor do corpo induzindo a um estado de hipotermia, para favorecer uma redução da taxa metabólica local, promovendo uma diminuição das necessidades de oxigênio pela célula. Para que seja atingido o resfriamento muscular em indivíduos magros, necessita-se de um tempo curto, sendo que em obesos o período de aplicação deve se prolongar. Isso reflete que o tecido adiposo serve como isolante térmico dificultando o resfriamento do mesmo. É aplicada ao corpo através de métodos como: spray, bolsa de gelo, compressas, criomassagens, aparelhos de frio e imersão (ANDREWS, 2000; KNIGHT, 2000).

A terapia fria também age na redução da dor, do edema, da resposta inflamatória e das perturbações circulatórias. Uma das suas principais funções no sistema circulatório é a redução do fluxo sangüíneo, devido à vasoconstricção. Esta ocorre por um estímulo das fibras simpáticas e a diminuição da pressão oncótica e da permeabilidade da membrana levam a uma redução do edema (RODRIGUES, 1995; PINHEIRO, 2001). Após aplicação do gelo, segundo Knight (2000), o fluxo sangüíneo pode permanecer diminuído numa variação de vinte minutos a duas horas, dependendo da região em que foi aplicada a crioterapia. Quando realizada em locais com grande aporte sangüíneo, o reaquecimento torna-se mais rápido, em contrapartida quando utilizada a terapia fria em regiões onde o fluxo sangüíneo é deficitário, há a necessidade de um tempo mais longo para que ocorra o reaquecimento.

Não é certa a utilização do gelo, da compressão e da elevação somente por vinte minutos, em caso de lesões agudas para diminuição do edema, visto que este tempo não é suficiente para que ocorra redução do fluxo sangüíneo, da hemorragia e da hipóxia secundária. Segundo estes autores, a aplicação deve ser intermitente por trinta minutos em qualquer segmento corpóreo e por quarenta e cinco minutos em musculatura de grande seção transversal, no intervalo de uma a duas horas sobre a pele nas primeiras 12-24 horas após a lesão. Para que ocorra a redução do edema é necessário alternância entre os exercícios físicos e o gelo, por causar interferência significativa no sistema linfático, já que se necessita da retirada de proteínas livres de pequena densidade molecular do local lesado que só ocorre via sistema linfático, através da contração muscular (DOUGLAS, 1994; GUYTON, 1998; KNIGHT, 2000).

O gelo também apresenta efeitos fisiológicos quando utilizado no sistema músculo-esquelético, principalmente nas patologias neurológicas. A queda da temperatura promove uma diminuição da ação muscular e um relaxamento dos mesmos, favorecendo a redução da espasticidade, pois ocorre queda da força de contração, devido ao seu efeito direto sobre o fuso, o que leva a uma redução da sensibilidade fusal e do reflexo tendinoso. Isto ocorre porque o resfriamento limita a velocidade de condução nervosa das fibras Ia e II, além de inibir o motoneurônio gama, diminuindo dessa forma o arco reflexo miotático. Já nas doenças ortopédicas a crioterapia reduz o espasmo muscular através do bloqueio do ciclo espasmo/isquemia/dor. Este mecanismo se dá devido ao aumento do limiar da dor e a diminuição da velocidade de condução nervosa que beneficiam o alongamento muscular, e em contrapartida favorece a redução da extensibilidade do tecido conectivo, proporcionando uma menor flexibilidade muscular (RODRIGUES, 1995; KNIGHT, 2000; PINHEIRO, 2001).

A temperatura corpórea é controlada por um centro localizado na região pré-óptica do hipotálamo anterior. A diminuição da temperatura é a primeira resposta fisiológica do organismo ao resfriamento, ocorrendo de forma localizada e imediatamente após aplicação do gelo, levando a uma redução do metabolismo celular. Este efeito proporciona à célula um menor consumo de oxigênio, levando a uma maior sobrevida durante o período de isquemia ou diminuição parcial da circulação, evitando dessa forma a hipóxia secundária e, conseqüentemente, a morte celular. Segundo pesquisa de Blair em cachorros, o consumo de oxigênio varia de acordo com a diminuição da temperatura. A 37ºc uma célula apresenta um consumo máximo de oxigênio (100%), sendo que a 15ºc a sua necessidade reduz a 10% com relação ao CO2 (gás carbônico), um dos mais importantes metabólitos do organismo, vão existir alterações que tornarão escassa a sua concentração promovendo aumento do tônus vascular e diminuição do seu diâmetro, ou seja, uma vasoconstricção (RODRIGUES, 1995; KNIGHT, 2000; XHARDEZ, 1996).

Após um trauma, inflamação ou degeneração de partes moles, as células mesenquimatosas indiferenciadas tendem a migrar para o local do trauma e se diferenciam de forma gradual em fibroblasto. Estes se deslocam ao longo das camadas de fibrina, multiplicam-se e desenvolve organelas que produzem colágeno que vão se distribuir de maneira aleatória no tecido frouxo. No trauma e na inflamação, a terapia fria atua prevenindo o extravasamento sangüíneo, levando a uma menor quantidade de fibrinas e a uma menor síntese de colágeno, minimizando a aderência. Uma vez que a imobilização pós-trauma também contribua para o aumento da síntese de colágeno, o gelo pode atuar reduzindo o tempo de imobilização (DELISA, 1992; TUREK, 1991; MÉLEGA; ZANINI; PSILLAKIS, 1992; THOMSON, 1994; SALTER, 1985).

A terapia fria é realizada num corpo através de várias maneiras. Na modalidade conhecida como spray, é utilizado um gás inerte, não explosivo e inflamável que serve para aplicação tópica no controle da dor, modificando a entrada sensorial do estímulo nociceptivo limitando-o. As bolsas de gelo, que são recipientes fechados com gelo picado, raspado ou partido, servem para patologias diversas, onde existem lesões profundas. É considerada uma das técnicas crioterápicas mais eficientes, por ser de fácil produção e aplicabilidade. Já as compressas, que são menos eficazes que as panquecas, agem na redução da temperatura de um tecido superficial. A criomassagem, bastante conhecida e utilizada terapeuticamente, promove um resfriamento e inibição das fibras livres. Os dispositivos, conhecidos como aparelho de gelo, consistem de um reservatório que mantém a água no estado sólido e líquido, ou de uma unidade que resfria líquido, são apropriados para favorecer o resfriamento da área a ser tratada (ANDREWS, 2000; KNIGHT, 2000; RODRIGUES, 1998; LIANZA, 2001).

Uma outra maneira de utilização da terapia por subtração é a imersão. Ela consiste do emprego de um recipiente ou turbilhão com água gelada e gelo, a fim de que a temperatura decresça até o nível desejado. É uma técnica de uso mais segmentar, como em extremidades (mão, pé, cotovelo e braço), mas também pode ser utilizada em grandes áreas do corpo, como a região lombar ou membros inferiores. A sua indicação pode ser feita para lesões superficial ou profunda, para modificar a resposta neurológica, sendo que para cada uma delas, tanto a temperatura quanto o tempo de exposição ao banho serão diferentes, porque quanto mais baixa for a temperatura do líquido, maior será a velocidade de redução da interface e, consequentemente, maior a retirada de calor (ANDREWS, 2000; KNIGHT, 2000; RODRIGUES, 1995; PINHEIRO, 2001).

1.2 Condução Nervosa

Todos os sinais nervosos são transmitidos por fibras nervosas, no cérebro, na medula espinhal ou em nervos periféricos. As estruturas nervosas mais longas por onde são conduzidos os estímulos nervosos são denominadas de axônios. Em repouso, essas células nervosas apresentam na face interna da membrana um potencial elétrico equivalente a -90 milivolts, conhecido como potencial de repouso da membrana. Este pode ser considerado como o resultado imediato da diferença de permeabilidade da sua membrana com relação aos principais constituintes iônicos dos líquidos intra e extracelular. Os íons sódio (Na+) e potássio (K+) favorecem a ocorrência dessa diferença elétrica (GUYTON, 1998; STOKES, 2000).

No líquido extracelular existe uma elevada concentração de íons sódio (Na+), enquanto que as partículas com carga, predominantes no interior das células, são íons potássio. Em condição de repouso, a membrana do axônio é muito permeável ao íon potássio tendendo sempre a passar para o exterior da célula. Por estes íons possuírem carga positiva, sua passagem para o meio extracelular carrega eletricidade positiva. Com isso, no interior da fibra, pode haver uma grande quantidade de moléculas de proteínas portadora de carga negativa e que não saem do meio intracelular, favorecendo o surgimento de uma negatividade devido à falta de íons positivos e ao excesso de proteínas ionizadas negativamente (GUYTON, 1998; COHEN, 2001).

Quando a fibra nervosa é adequadamente estimulada, os canais de sódio da membrana tornam-se muito permeáveis e os íons sódio (Na+) com carga positiva passam em grande quantidade para o interior do axônio, fazendo com que o potencial de repouso da membrana torne-se subitamente positivo, deixando de ser negativo. Porém, a entrada desse íon é muito fugaz e após o término da entrada, os íons potássio voltam a fluir de novo para o meio extracelular, estabelecendo a negatividade na face interna da membrana. E é essa variação seqüencial do potencial elétrico de negativo para positivo e, de novo, voltando para o negativo que é chamado de Potencial de Ação. Este pode ser produzido em fibras nervosas por qualquer fator que aumente bruscamente a permeabilidade da membrana aos íons sódio (LUNDY-EKMAN, 2000; GUYTON, 1998; STOKES, 2000).

À medida que os íons sódio vão entrando na face interna, começam a ocorrer inúmeras alterações ao nível da membrana, ocasionando na despolarização desta. Essa inversão do estado polarizado da membrana estende-se em direção ao terminal axônico, ampliando a área de permeabilidade ao íon sódio. A causa dessa extensão é o fluxo de corrente elétrica da área despolarizada inicialmente para as áreas adjacentes. O potencial de ação vai apresentar uma velocidade de condução maior ou menor, dependendo da fibra nervosa que a conduz. Existem dois tipos de fibras nervosas: as amielínicas, que por não possuírem a bainha de mielina envolta ao seu axônio, apresentam uma baixa velocidade de condução. Já o outro tipo conhecido como fibras mielínicas, por apresentarem a bainha de mielina, conduzem o impulso mais rapidamente (COHEN, 2001; GUYTON, 1998).

A mielina é um lipídeo isolante que reveste axônios de vários tamanhos. Aparece tanto no sistema nervoso central como no periférico, ela é produzida por células gliais especializadas, as células de Schwann. Ao envolver os axônios, ela não apresenta uma continuidade ao longo dessas fibras nervosas, favorecendo o surgimento de pequenas áreas de membrana sem revestimento, estes locais são conhecidos como Nodos de Ranvier. Os segmentos de mielina atuam como isolantes elétricos e aumentam de maneira significativa a resistência ao fluxo iônico, através das porções recobertas da membrana (COHEN, 2001).

Quando um impulso nervoso se propaga ao longo de um axônio mielinizado, ele apresenta uma condução saltatória, movendo-se de um nodo de Ranvier para o seguinte, despolarizando apenas as áreas de membranas dos nodos. Por essa razão, é que as fibras nervosas mielinizadas apresentam uma maior velocidade de condução. Imediatamente, após essa onda de despolarização ter passado ao longo da fibra nervosa, o interior desta, fica positivamente carregado, chegando a um limiar (GUYTON, 1998; COHEN, 2001).

Este pico de positividade obtido, devido ao grande número de íons sódio ter se difundido para o interior da célula, faz com que haja um impedimento da continuação desse influxo, além de permitir que a membrana torne-se de novo, impermeável aos íons sódio. E dada, a alta concentração de potássio no interior da fibra, muitos desses íons começam a fluir para o meio extracelular, carregando consigo carga positiva, criando uma eletronegatividade dentro da célula nervosa e positividade em seu exterior, ocasionando a repolarização (STOKES, 2000; GUYTON, 1998).

Este processo, usualmente, tem início no mesmo ponto da fibra, onde a despolarização começou originariamente. O restabelecimento da polaridade da membrana ocorre por alguns poucos décimos-milionésimos de segundos após o início do potencial de ação. Quando o impulso está trafegando ao longo da fibra nervosa, essa não pode conduzir outro estímulo nervoso até que sua membrana fique completamente repolarizada. Este estado é chamado de refratário, e, o seu intervalo de tempo é tido como período refratário, no qual nenhum outro impulso é transmitido pelas fibras nervosas (POWERS, 2000; COHEN, 2001).

Após a célula nervosa ter ficado repolarizada, os íons de sódio que penetraram em seu interior e os íons potássio que passaram para o exterior voltam às suas concentrações normais, tanto internas, como externamente à membrana do axônio. É nessa fase que vai atuar a bomba de sódio-potássio, proporcionando o reequilíbrio das quantidades iônicas normais. Ela retira o excesso dos íons sódio para fora e transporta os íons potássio para dentro da célula (GUYTON, 1998).

Quando se aplica o gelo, há estimulação dos receptores térmicos que utilizam a via espino-talâmico lateral, uma das quais transmite os estímulos dolorosos. O resfriamento faz com que ocorra um aumento da duração do potencial de ação dos nervos sensoriais e, consequentemente, um aumento do período refratário, acarretando uma diminuição na quantidade de fibras que irão despolarizar no mesmo período de tempo. Com isso, ocorre uma redução na freqüência de transmissão do impulso e um aumento no limiar de excitação das células nervosas em função do tempo de aplicação, ou seja, quanto maior o tempo, menor a transmissão dos impulsos relacionados à temperatura (GUYTON, 1998; LUNDY-EKMAN, 2000; KNIGHT, 2000).

Os neurônios, ou seja, as células nervosas, se comunicam com outras para favorecer a condução nervosa nas funções denominadas sinapses. Estas são pequenos espaços entre os terminais nervosos do neurônio pré-sináptico e um dendrito de um pós-sináptico. A comunicação entre eles é dada por meio de um processo denominado de transmissão sináptica e ocorre quando quantidades suficientes de um neurotransmissor são liberadas das vesículas sinápticas contidas no neurônio pré-sináptico. O impulso nervoso proporciona que as vesículas liberem os neurotransmissores na fenda sináptica (GUYTON, 1998; POWERS, 2000).

Após a liberação desses componentes excitatórios eles se ligam a receptores da membrana-alvo, produzindo uma série de alterações conhecida como potenciais excitatórios pós-sinápticos (PEPSs). Existem duas formas para que esse impulso excitável leve a fibra ao limiar: transmitindo os sinais simultaneamente por número variável de fibras, o que é chamado de somação espacial e também quando se transmite sinal com freqüência baixa ou alta, pela mesma fibra, o que é denominado de somação temporal (POWERS, 2000).

As fibras musculares esqueléticas conduzem impulsos exatamente iguais às fibras nervosas. Existe entre a célula nervosa e a muscular uma conexão entre elas denominada de placa motora. A fibra nervosa se ramifica próximo a seu término para formar uma rede de terminais axonais, chamada de placa terminal, cada um desses terminais encontra-se envolvido em invaginações formadas pela membrana da célula muscular, mas permanecendo fora dessa membrana. Essa invaginação é conhecida como goteira e o espaço entre o terminal axônico e a membrana da fibra muscular é chamado de fenda sináptica. É nesse local em que a acetilcolina é liberada, dando início à contração muscular (STOKES, 2000; GUYTON, 1998). Quando se utiliza a modalidade fria há uma diminuição do impulso nervoso na fenda sináptica, apresentando como conseqüência uma redução da liberação de neurotransmissor (acetilcolina) (KNIGHT, 2000; DINIZ, 2000).

1.3 Contração Muscular

O sistema nervoso comanda através dos gânglios da base e cerebelo, as atividades das vias descendentes que levam informações do encéfalo ou tronco encefálico sobre o movimento até os motoneurônios inferiores, localizados na medula espinhal. Neste local ocorre uma interação entre neurônios com a finalidade de levar a resposta motora para os músculos, visto que essas fibras nervosas inervam as musculares. Os motoneurônios superiores que possuem seus corpos, no córtex ou no tronco encefálico e, cujos axônios cursam as vias descendentes, são responsáveis por movimentos grosseiros, aprendidos e voluntários (LUNDY-EKMAN, 2000; GUYTON, 1998).

Os motoneurônios inferiores podem ser de dois tipos, alfa e gama, estes possuem seus corpos celulares no corno ventral da medula e seus axônios se projetam no músculo esquelético extrafusal e nas fibras intrafusais do fuso muscular. Os neurônios motores alfa apresentam corpos celulares grandes e calibrosos, axônios mielinizados, enquanto os do tipo gama têm axônios médios mielinizados. Os axônios de alfa se ramificam em várias terminações conforme se aproximam do músculo, estas acabam em uma só fibra muscular na junção muscular. Ao ser liberado o neurotransmissor (acetilcolina), pelo axônio de alfa, este se fixa aos receptores nicotínicos, localizados na membrana da célula muscular, despolarizando-a. À medida que há progressão destes neurotransmissores ao longo da membrana, uma série de reações provoca a contração das fibras musculares (LUNDY-EKMAN, 2000).

A unidade motora é composta por corpo celular, dendritos, axônio e ramos, e pelas fibras musculares inervadas pelos motoneurônios alfa. Cada neurônio pode terminar em 2000 fibras musculares, apresentando uma média de 100-200 fibras para cada neurônio. Essas não ficam localizadas no mesmo fascículo e nem arranjadas em feixes, porém, encontram-se espalhadas sobre o músculo. Ao ser ativada a unidade, todas as fibras de sua competência se contraem em milisegundos, existindo para cada tipo de unidade motora fibras oxidativas de contração lenta (Tipo I), de contração rápida (Tipo IIa) e as glicolíticas de contração também rápida (Tipo IIb), possuindo um determinado tipo de unidade correspondente à mesma. Elas são predeterminadas geneticamente, contudo com o treinamento específico, estas podem ser aumentadas (HAMILL; KNUTZEN, 1999; WILLIAM; ZERNICKE, 2001).

Os motoneurônios alfa conduzem os impulsos em altas velocidades, acima de 100 m/s, geram freqüências de alto grau de contração no músculo variando de 30 a 40 ms e inervam as unidades glicolíticas, sendo responsáveis pela atividade muscular de contração rápida, porém essas se fadigam rapidamente. As proporções rápidas de neurônio para fibras auxiliam atividades que utilizam potência e velocidade, como corridas de velocidade, levantamento de peso e saltos. Já as unidades do tipo IIa, apresentam freqüências de contrações rápidas, porém são mais resistentes à fadiga, criando tensões moderadas por períodos mais longos de tempo. As do tipo I, geram baixas freqüências de contração, tendo sua tensão sustentada por um longo período, possuindo um papel fundamental na manutenção da postura, articulações e exercícios repetitivos (LUNDY-EKMAN, 2000; HAMILL; KNUTZEN, 1999).

O potencial de ação é dado com um impulso nervoso que se propaga pelo axônio, com a mesma amplitude, até chegar na placa motora terminal. Ao passar por esta o mesmo percorre o músculo desencadeando a produção de pontes transversas e o encurtamento dos sarcômeros no músculo. Ao gerar múltiplos desses potenciais seqüenciados e próximos, são criados os movimentos. Outros interneurônios e neurônios possuem a capacidade de se comunicar com a unidade motora responsável pelo potencial de membrana, através de ramos pequenos, que podem ser excitadores ou inibidores do mesmo. Esse estímulo deve ser forte o suficiente para produzir uma resposta no neurônio com que se conecta, já que este possui amplitude modificável ao longo do trajeto, diferindo do potencial de ação (HAMILL; KNUTZEN, 1999; GUYTON, 1998).

A ordem de recrutamento dos motoneurônios alfa é o principal mecanismo para a produção de força no músculo, esta se dá na ordem crescente, assim os axônios menos calibrosos, com menos velocidade de condução, inervam as fibras lentas, enquanto que os axônios de maior calibre e com velocidade elevada de condução, inervam as rápidas. Contudo, existem exceções à regra de que músculos lentos são recrutados primeiro. O recrutamento das unidades é realizado de forma não sincronizada, tendo sua ativação espaçada temporalmente e somada com a atividade da unidade motora precedente, permanecendo ativas até que a força decline, ocorrendo a desativação das unidades, só que na ordem contrária de ativação. A freqüência de disparo dessas unidades pode também influenciar na quantidade de força ou tensão produzida pelo músculo, variando com o tipo de fibra e modificando com o tipo de movimento. Eventualmente, esta freqüência diminui durante qualquer contração muscular contínua, quer seja leve ou vigorosa (LUNDY-EKMAN, 2000; HAMILL; KNUTZEN, 1999).

O tecido muscular estriado é formado por fibras musculares multinucleadas que apresentam estriações transversais características. Estas estriações se apresentam como faixas claras e escuras que se alternam ao longo de toda a fibra. As faixas claras são chamadas de banda I, contêm os filamentos finos enquanto que as faixas escuras são conhecidas como banda A, mantedoras de filamentos grossos. Cada banda I tem centralmente uma fina região escura, a linha Z. O segmento compreendido entre duas linhas Z sucessivas representa a unidade funcional fundamental da fibra muscular denominado sarcômeros. Na banda A, quando o músculo está relaxado, existe uma região central mais clara, constituída somente pela presença de filamentos grossos; esta região central é chamada de zona H (DOUGLAS, 1994; ROSS, 1993; JUNQUEIRA, 1999).

Tanto os filamentos grossos como os delgados são compostos de proteínas.Os primeiros consistem de uma proteína chamada miosina, cada filamento grosso contém aproximadamente 200 moléculas de miosina arranjadas, de tal maneira que fiquem entrelaçadas, formando as pontes cruzadas. Já os filamentos delgados dos sarcômeros são compostos principalmente pelas proteínas actina, tropomiosina e troponina. A actina representa em torno de 25% da proteína da miofibrila, e é composta por subunidades esféricas ou globulares, que são: actina G e actina F. Associada à cadeia de actina G encontra-se moléculas de tropomiosina. Fixada a cada molécula de tropomiosina e também de actina está uma molécula menor da proteína troponina (SPENCE, 1991; DE ROBERTIS, 2001).

A fibra muscular esquelética pode ser considerada como dividida em compartimentos não comunicantes entre si, devido a um sistema de membranas internas e externas. A membrana plasmática conhecida como sarcolema, emite invaginações periódicas, apresentando-se como túbulos cilíndricos que penetram no citoplasma perpendicularmente ao maior eixo da fibra. Esses túbulos por atravessarem transversalmente as fibras musculares, recebem o nome de túbulos T. O retículo sarcoplasmático constitui um outro sistema de túbulos fechados, localizados ao lado das mitocôndrias e miofibrilas e entre os túbulos T. Este retículo apresenta dilatações – as cisternas – nas porções justapostas aos túbulos T, de modo que o conjunto aparece como três vesículas, uma pequena, central, correspondendo a um túbulo T e duas grandes laterais, correspondendo a duas cisternas do retículo sarcoplasmático. Este conjunto é chamado de tríade, e entre as bandas A e I, existem duas tríades por sarcômero (LEVY, 1989).

A função do músculo é desenvolver ou gerar tensão que é a contração. Uma vez que a contração é iniciada, uma cadeia reversível de eventos físicos e químicos é colocada em movimento. Considerando o músculo esquelético como voluntário, ou seja, que requer estimulação do SN (Sistema Nervoso) para se contrair, todo o processo começa quando um impulso nervoso alcança a junção mioneural, sendo liberado nesta região a acetilcolina. Ela causa mudança na permeabilidade da membrana plasmática da célula muscular na junção mioneural, gerando impulso estimulador que se propaga por toda a membrana. Assim, o impulso passa pelos túbulos T em direção às áreas centrais da célula, sendo transmitido de maneira uniforme e coordenada para todo o interior dela. Com essa distribuição do impulso, ele pode afetar o retículo sarcoplasmático, resultando da liberação dos íons cálcio nas cisternas terminais (GUYTON, 1998; LUNDY-EKMAN, 2000).

Toda contração muscular requer energia que é fornecida pelo Trifosfato de Adenosina (ATP), substância produzida pela célula. Quando o ATP é quebrado em difosfato de Adenosina (ADP) e fosfato inorgânico pela miosina, libera energia e transforma-se em uma miosina altamente energizada. Esta miosina energizada tem o poder de ligar-se à actina. Numa fibra muscular relaxada esta ligação é impedida pela tropomiosina; quando esta é estimulada, os íons cálcio são liberados do retículo sarcoplasmático, ligando-se às moléculas de troponina-actina. Isso permite a tropomiosina deslocar-se para fora, facilitando a ligação da miosina altamente energizada com a actina-G, e assim, a energia acumulada pela miosina é descarregada. Essa descarga produz uma força que faz com que a cabeça da miosina (ponte cruzada) sofra uma rotação em torno do filamento da actina, puxando-a para o centro do sarcômero, fazendo com que a fibra se encurte (SPENCE, 1991).

Como a permanência do cálcio no interior da fibra muscular é temporária, assim que ocorre a sua liberação, este é recolhido rapidamente pelo retículo sarcoplasmático, fazendo com que se reforce a conexão da troponina com a actina, empurrando a tropomiosina para sua posição de bloqueio, de modo que não seja mais possível a interação entre a miosina e a actina. Isso faz com que os filamentos retornem à sua posição inicial e o músculo relaxe (LEVY, 1989).

Segundo Worrell e Oliver apud Andrews (2000), a força muscular decresce durante a aplicação do gelo, pois há uma redução na tensão muscular devido ao efeito direto sobre o fuso muscular levando à redução do reflexo fusal e tendinoso.

1.4 Propriocepção

O (SNC) Sistema Nervoso Central recebe constantemente mensagens dos receptores do corpo sobre alterações tanto do ambiente interno quanto do externo. Essas mensagens são conduzidas pelos neurônios sensoriais que partilham de um mesmo padrão de organização anatômica. Assim, as sensações nos permitem investigar o mundo, através de informações oriundas da pele e do sistema músculo-esquelético. As informações da pele ou sensorial superficial que compreendem tato, dor e temperatura, enquanto as informações originárias dos músculos abrangem propriocepção e dor (LUNDY-EKMAN, 2000; POWERS; HOWLEY, 2000).

Os receptores cinestésicos ou proprioceptores incluem os fusos musculares, os órgãos tendinosos de Golgi e os receptores das articulações, fazendo com que a propriocepção inclua a sensação estática dos ângulos das articulações como também, as sensações cinestésicas. Estas últimas são estímulos sensoriais sobre o movimento, fornecendo desse modo o grau de estiramento dos músculos, o grau da tensão exercida nos tendões, a posição das articulações e a vibração profunda (ANDREWS, 2000; LUNDY-EKMAN, 2000; POWERS; HOWLEY, 2000).

O órgão sensorial do músculo é o fuso muscular, consistindo de fibras musculares, terminações sensoriais e motoras, sendo que as terminações sensoriais respondem ao estiramento, isto é, às variações do comprimento muscular e da velocidade com que ocorrem essas variações. O estiramento rápido e tônico do fuso é registrado por aferentes do tipo Ia, já o estiramento tônico é monitorado por aferentes do tipo II, existindo ainda delgadas fibras eferentes nas extremidades do fuso que ajustam o estiramento de modo que o fuso permaneça responsivo por toda faixa fisiológica do comprimento muscular (LUNDY-EKMAN, 2000).

Como o fuso localiza-se no meio da massa muscular esquelética e apresenta-se de forma fusiforme (afilado em suas extremidades) possui dois tipos de fibras musculares, as intrafusais que são especializadas no fuso, e as extrafusais que são externas ao mesmo. Existe uma conexão entre as extremidades das fibras intrafusais com as fibras extrafusais, de modo que o estiramento do músculo também ocorre no fuso muscular (ANDREWS, 2000; LUNDY-EKMAN, 2000).

O órgão tendinoso de Golgi (OTG) é uma terminação nervosa encapsulada que cursa entre os filamentos de colágeno dos tendões, e é responsável por retransmitir a tensão exercida sobre os tendões, sendo sensível a variações leves, menor que 1g de tensão, respondendo tanto por contração ativa como pelo estiramento passivo do músculo. As respostas são conduzidas pela fibra Ib, partindo deste até a medula espinhal (LUNDY-EKMAN, 2000).

As articulações possuem receptores que respondem à deformação mecânica da cápsula e dos ligamentos, como as terminações nervosas livres, receptores tipo Golgi, corpúsculos de Pacini e terminações de Ruffini. Sendo mais abundantes as terminações nervosas livres que são sensíveis ao toque e à pressão, elas são fortemente estimuladas no início do movimento, se adaptando discretamente, mas em seguida passam a transmitir um sinal fixo até que o movimento esteja completo. Os receptores tipo Golgi estão localizados nos ligamentos que circundam as articulações, sinalizando as tensões. Os corpúsculos de Pacini são encontrados nos tecidos periarticulares, e respondem ao movimento dinâmico, necessitando que o ângulo da articulação seja modificado. Já as terminações de Ruffini, na cápsula articular, sinalizam os extremos da faixa de movimento da articulação, sendo mais sensíveis à movimentação passiva que à ativa (LUNDY-EKMAN, 2000; POWERS; HOWLEY, 2000).

O resfriamento pode ser utilizado como estímulo proprioceptivo, estimulando os esteroreceptores e facilitando o reflexo H, que é uma descarga do neurônio motor alfa. Com a diminuição da temperatura na pele ocorre facilitação destes motoneurônios, aumentando a resposta neuromuscular. Por isso, o gelo pode ser indicado na forma de Tapping, por proporcionar uma facilitação neuromuscular. Em teoria, o frio deveria alterar a propriocepção, pois há uma diminuição das aferências cutâneas e da sensibilidade dos fusos musculares. No entanto, através de pesquisas realizadas por Evans e colaboradores sobre o efeito da crioterapia no desempenho funcional de atletas, foram constatadas que tarefas funcionais habilidosas não são afetadas pelo frio. De acordo com este trabalho ficou concluído que a aplicação do gelo (imersão ou compressa de gelo) curta (20 minutos), a 1ºc não exerceu efeito significativo sobre a propriocepção (ANDREWS, 2000).

1.5 Corridas

O Atletismo que tem sua palavra derivada da raiz grega athlon, a qual significa combate, é uma das primeiras modalidades esportivas praticadas que se baseava nos movimentos naturais como saltar, correr e arremessar. Desde os primórdios de nossa civilização, já se expressava uma forte tendência para a execução das corridas. Há referências na História, de que as primeiras corridas realizadas foram no Egito. Encontrou-se na tumba de Mahu, um faraó egípcio, gravuras de grupos de corredores acompanhando o carro do faraó. Outra citação histórica sobre a atividade esportiva estudada vem de Diódoro (1.300 a.C.), um grande historiador Romano que descreve a educação através das corridas atléticas dos príncipes do seu tempo (SILVA, 1982; FERNANDES, 1979).

Já na Grécia Antiga, na realização dos primeiros Jogos Olímpicos gregos, organizavam-se competições de corridas de velocidade. Era a prova de 192 metros, equivalentes a 600 pés de Heracles, sendo chamada de corrida de estádio. Os helênicos também davam grande importância às corridas atléticas, a ponto de as pessoas serem avaliadas de acordo com o seu rendimento naquela modalidade esportiva (SILVA, 1982).

Em nossa época, o atletismo continuara a merecer uma atenção especial. O primeiro povo a demonstrar um interesse especial por corridas foi os ingleses, que evidenciaram uma grande inclinação pelas provas de longa duração. A partir da Inglaterra, as corridas começaram a chegar em outros países, como os Estados Unidos, a Finlândia, a Suécia, a Alemanha, entre outros. Com o passar do tempo, foram sofrendo várias transformações até chegar nas provas disputadas atualmente (SILVA, 1982; FERNANDES, 1979).

O atletismo se destaca por possuir estudos científicos e metodológicos, com infinidades de investigações no campo da biomecânica, da biologia, da psicologia e da medicina esportiva, entre outras, incluindo trabalhos relacionados com a preparação específica dos esportistas. É fato que este agrupa as mais diversas disciplinas esportivas, abrangendo um amplo espectro. Assim, fazem parte do atletismo modalidades, tais como as de velocidade e força: saltos e lançamentos; a de caráter cíclico: corridas de curta distância e marcha atlética, e as disciplinas mais completas que combinam a cíclica, as de coordenação difícil e as de velocidade e força. Desta forma a preparação dos atletas exige uma maior complexidade e diversificação de técnicas, além de cuidados rigorosos quando comparada a outros esportes (POLISCHUK, 2000).

As primeiras provas atléticas de velocidade foram os 100 metros e os 400 metros, em Atenas (1896). Seguiram-se a estas as provas de meio-fundo, os 800 metros e os 1.500 metros masculinos. A prova de 200 metros só começou a ser disputada em 1990, em Paris. Em 1908 surgiram as corridas de fundo, incluindo os 5.000 metros, disputados em Londres. Em 1912, em Estocolmo, corre-se pela primeira vez os 10.000 metros. As mulheres entraram na competição das provas de velocidade em 1928, em Amsterdã, competindo nos 100 metros. Em Londres, elas iniciaram as provas de 200 metros, e na cidade de Tóquio, em 1964, começaram a correr os 400 metros. A prova dos 1.500 metros entrou no programa olímpico em Munique em 1972, e os 3.000 metros em Los Angeles, no ano de 1984. Já os 10.000 metros foram incluídos nas Olimpíadas de Seul, em 1998 (DUARTE, 2000).

As provas dependem do processo, este varia de 100 metros a 42,195 Km (quilômetros), sendo classificadas em curta distância, meio-fundo e longa distância ou de fundo. A velocidade atingida na prova resulta da intensidade do esforço, que é variável com extensão do percurso, e com a duração do esforço físico. Assim as corridas de curta distância são as de 100, 200 e 400 metros rasos, as de 100 metros com barreiras para mulheres e 100 a 400 metros com barreiras para homens. Já as de meio-fundo e fundo são as com percurso de 800 a 5.000m, 10.000m e (42,195 Km) maratonas, respectivamente. Durante a realização das provas de 100 e 200 metros os corredores necessitam de qualidades físicas e morfológicas, pois são as que requerem velocidade pura, contudo as provas de 400 a 800m exigem uma velocidade mais prolongada, as de 1.500 metros necessitam de resistência anaeróbica, enquanto que as de 5.000m, 10.000m e maratonas requerem resistência aeróbica (FERNANDES, 1979; SCHMOLINSKY, 1992).

1.6 Velocista

A velocidade é a capacidade de realizar esforços de intensidade máxima com freqüência de movimentos máximos, ou seja, cobrir uma distância dentro de um menor tempo. Sendo assim, produto de vários fatores como: morfologia, qualidade nervosa, técnica da corrida e técnica das passadas, onde a morfologia do corredor é o único fator imutável, pois os demais fatores podem melhorar mediante treinamentos. A técnica da passada depende de dois mecanismos, amplitude e freqüência, sendo o primeiro condicionado pela qualidade neuromuscular e morfológica do atleta, enquanto que o outro é característica individual, pois se relaciona com potencial nervoso e relaxamento muscular, este por sua vez quando ocorre de maneira global, promove desbloqueio dos movimentos do braço, o que repercute nas pernas, provocando um ganho da rapidez voluntária (FERNANDES, 1979).

As corridas de 100 e 200 metros rasos constituem distâncias reservadas aos mesmos atletas, pois um velocista bem preparado consegue bons resultados em ambas. Atualmente, discute-se muito se deve existir treinamento diferenciado para cada uma dessas provas, contudo deve ser evidenciado que na corrida de 200 metros há um elevado volume no treinamento de resistência à velocidade, denominada de resistência de Sprint, visando manter a velocidade máxima no maior espaço de tempo possível, o que se consegue através de treinos específicos. Já na prova de 400 metros rasos é fundamental existir uma velocidade prolongada mantida por um esforço submáximo, assim os corredores devem apresentar características essenciais como estilo próprio, velocidade, resistência, espírito de luta e critério para administrar as próprias forças, com intuito de reservar energia suficiente para um final que geralmente se define de forma violenta. Por ser considerada uma prova fadigante, seus usuários devem adotar uma posição correta, com passadas largas e poderosas. O treinamento é realizado, objetivando adquirir a resistência à velocidade (FERNANDES, 1979; SILVA, 1982).

Dentro do atletismo, as corridas com barreiras oferecem um programa original, pela combinação da corrida com os saltos. As provas variam de 100 a 400 metros de distância, e com elas varia, também, a altura das barreiras, exceto a distância entre uma e outra, que é uniforme, a fim de que o atleta possa alcançar o obstáculo com o mesmo número de passos. Os corredores dessa prova devem possuir a velocidade de um atleta de 100 metros rasos, a resistência de um corredor de 400m, a elasticidade de um saltador e a coragem de um boxeador (Op. cit.).

1.7 Biomecânica da Corrida

A corrida é caracterizada pela substituição da fase de duplo apoio da marcha por uma suspensão do corpo, assim haverá dois períodos de apoio unilaterais para um de suspensão do corpo. Esta se processa devido a ação de forças internas resultantes de contrações musculares além de fatores externos como, gravidade, resistência do ar, reação do solo e atrito. Sem este último influenciador, o ser humano não seria capaz de correr em direção horizontal em um solo polido, sendo utilizado com intensidade. Para que compreendamos melhor a natureza do movimento é preciso entender a sua causa. Assim, a parte da mecânica que aborda a descrição do movimento é denominada cinemática, enquanto que a cinética se refere às causas do movimento, tendo como um de seus objetivos o estudo da força muscular, onde essa pode ser definida com a interação de impulso ou tração, resultando na produção do movimento (FRACCAROLI, 1981; HAMILL; KNUTZEN, 1999).

O estudo da cinemática na corrida descreve posições, velocidades e acelerações dos corpos em movimento. É utilizado objetivando descrever o movimento cíclico do corpo, onde este é suportado primeiro por uma perna, depois pela outra. Cada ciclo locomotor é denominado passada, sendo esta definida a partir de um evento sobre uma perna até o mesmo evento sobre a mesma perna no contato seguinte. A passada é subdivida em passos, que se inicia desde o primeiro contato do pé até o contato da perna oposta com o solo, assim dois passos equivalem a uma passada (Op. cit.).

Dentre os parâmetros cinemáticos mais estudados, os mais importantes são o comprimento e a freqüência da passada, logo o primeiro se relaciona com a passada, e o segundo com o número de passadas por minuto. Portanto, a velocidade da corrida é resultante da relação entre freqüência e comprimento da passada, por esta razão os corredores podem aumentar sua velocidade alterando um ou ambos. Inicialmente um corredor incrementa sua velocidade, elevando o comprimento, porém existe um limite físico de quanto o indivíduo pode alterar este comprimento que é estabelecido pela morfologia de cada atleta, assim, para correr mais rápido, é necessário aumentar a freqüência de sua passada (FERNANDES, 1979; HAMILL; KNUTZEN, 1999; SILVA, 1982).

As fases conhecidas como apoio e balanceio ou oscilação são subdivisões da passada. A primeira é compreendida quando o pé está em contato com o solo terminando no momento em que a extremidade deixa de tocar o solo, durante essa fase existe um ponto no qual o centro de massa do corredor está diretamente sobre a base de apoio, denominado apoio médio. A de balanceio começa quando o pé deixa o solo e vai até o mesmo refazer contato com o chão (HAMILL; KNUTZEN, 1999).

Ao correr, o membro de apoio do atleta descreve uma trajetória circular de concavidade dirigida para baixo, de frente para trás com centro na articulação tíbio-tarsica. Possuindo duas fases diferentes, uma de recuperação que antecede a passagem do membro pela vertical da gravidade, com sua ação sendo realizada no sentido oposto da corrida, diminuindo a sua intensidade, o membro que tem contato com o solo através da flexão coxofemoral, do joelho e extensão da tíbio-tarsica, vai tentar desfazer estes movimentos., e outra, de impulsão, que procede a passagem pela vertical, onde a extremidade se eleva pela ação das três articulações inferiores estendidas (FRACCAROLI, 1981; HAY, 1981).

Durante a fase de recuperação, as articulações do joelho se aproximam, e os pés circulam enquanto chega mais próximo do corpo. Ao passo que a articulação do joelho se afasta e a perna começa a ser alongada, o pé fica mais próximo do solo preparando-se para a fase de apoio. Nesta fase, o atleta permanece com a perna relaxada permitindo que o pé toque naturalmente o chão sem que ocorra uma ação de esmagamento. Ao fazer o contato inicial com o solo através da borda externa da parte anterior, o peso é sustentado de acordo com a velocidade do atleta. Quanto mais rápido, mais alto o ponto de contato com a parte anterior do pé. Ao atingir o solo com essa parte do pé, o atleta tem sua velocidade potencializada, porém existe um grande gasto energético. As corridas de longa distância, onde se percorre de forma lenta, o ponto de contato move-se na direção da parte posterior do pé, entre o arco e o calcanhar, poupando energia. Já nas corridas de velocidade, a fase de apoio inicia-se com uma leve carga no pé que está apoiado e dirige-se para toda a planta (DINTIMAN, WARD; TELLEZ, 1999).

O membro de oscilação é levado para frente em uma trajetória circular dirigida para cima e centro na articulação coxofemoral. As articulações do joelho e tíbio-tarsica se flexionam com a finalidade de diminuir o raio e aumentar a velocidade angular, existindo posteriormente uma flexão coxofemoral para colocar o membro em questão mais a frente, porém quando ultrapassa a projeção da gravidade, esta flexão vai sendo reduzida e o mesmo vai se estendendo para entrar em contato com o solo. Ao contato do calcanhar com o solo, a força que age sobre a articulação do quadril é aproximadamente quatro vezes o peso corporal, o suporte do peso corporal e a contração muscular dos abdutores. Antes da saída dos artelhos essa força aumenta até aproximadamente sete vezes o peso do corpo, devido novamente ao aumento das atividades dos abdutores (FERNANDES, 1979; FRACCAROLI, 1981; HAMILL; KNUTZEN, 1999).

Na corrida, os movimentos na articulação do quadril ocorrem em amplitude maior em comparação com o andar, exceto pelo movimento de hiperextensão, que é maior na caminhada devido ao maior tempo do apoio. Nesta, ocorre entre 500 e 1.300 contatos do pé com o solo por quilômetro e o peso do corpo é absorvido duas a três vezes pelo membro. Durante realização da fase de balanceio, não existe força externa agindo sobre a articulação, a carga sobre a articulação é reduzida a uma vez o peso corporal e é gerada pela atividade dos músculos extensores. Deve ser ressaltado que essas forças são menores no sexo feminino, porque a sua pelve é anatomicamente mais larga, tornando os abdutores mais efetivos de maneira que estes não necessitem produzir um alto rendimento de força (FRACCAROLI, 1981; HAMILL; KNUTZEN, 1999).

O músculo glúteo médio e o tensor da fáscia lata, responsáveis pelo controle da pelve sobre o chão, ficam ativos antes do contato com o solo e na fase inicial do apoio (frenagem), impedindo que a pelve se incline para o lado oposto. À medida que a velocidade da corrida aumenta a atividade do glúteo médio e mínimo se reduz levemente. Na porção inicial da etapa ocorre uma contração excêntrica dos isquiotibiais e glúteo máximo para controlar o membro em flexão. Porém, quando a velocidade da corrida é potencializada, os primeiros se tornam mais ativos, enquanto que o segundo grupo muscular reduz sua ação nesse ponto (Op. cit.).

A fase propulsiva da corrida ocorre no final da etapa de apoio, onde existe uma extensão da coxa permitindo que os isquiotibiais fiquem bastante ativos e o glúteo máximo gere uma rotação externa até a saída dos artelhos. À medida que o pé deixa o solo iniciando a fase de balanceio, o membro é trazido para frente pelo iliopsoas e retofemoral, reduzindo a velocidade de hiperextensão da coxa e movendo-a para frente em flexão. Este último músculo é o responsável por grande parte da amplitude de movimento do membro inferior, sendo considerado o mais importante para a propulsão do corpo. Já o iliopsoas realiza movimentos de flexão de forma vigorosa, contribuindo para a extensão do joelho, permanecendo ativo durante mais de 50% da fase de balanceio na corrida (DINTIMAN; WARD; TELLEZ, 1999; HAMILL; KNUTZEN, 1999).

Existe no final desta etapa citada acima, uma grande ação muscular no glúteo máximo e isquiotibiais na medida em que começa a desacelerar a coxa, que se flexionava rapidamente. Contudo, a proporção que a velocidade da corrida é elevada, a atividade do glúteo máximo aumenta, com o objetivo de reduzir o movimento da coxa, preparando o contato do pé na descida. Nessa parte da corrida os abdutores são ativados novamente quando a coxa desce excentricamente para produzir adução (HALL, 2000; HAMILL; KNUTZEN, 1999).

Quando ocorre amortecimento com o solo os joelhos encontram-se flexionados em torno de 21 a 30º, porém após o toque do pé com o chão, os joelhos se flexionam para valores entre 30 e 50º, sendo esta proporção elevada à medida que a corrida exige mais velocidade. A flexão máxima do joelho acontece durante o meio apoio, após o qual se estende até a retirada dos artelhos. Mediante essa retirada não se alcança a extensão completa, variando entre valores que vão de 27 até 18º, dependendo da velocidade da corrida, assim as maiores extensões geralmente relacionam-se com pequenas velocidades, como ocorre nas corridas de longa distância (Op. cit.).

Segundo Hamill e Knutzen (1999), no final da fase de apoio ocorrem 36º de flexão de joelho, 8º de rotação externa e 8º de movimento varo/valgo, já para a fase de balanceio acontece 80º de flexão de joelho, 11º de rotação e 19º para movimento varo/valgo.

A atividade pélvica na corrida é controlada pelos braços, posição do tronco e músculos abdutores. A rotação pélvica para a esquerda ocorre à medida que a coxa direita oscila para frente. Essa rotação é contraposta pelo balanceio do braço no lado contralateral para a direção oposta. Se o balanceio do braço é excessivo ou insuficiente para controlar o balanceio da perna, a pelve roda demais sobrecarregando as inserções musculares da crista ilíaca (FERNANDES, 1979; HAY, 1981; HAMILL; KNUTZEN, 1999).

Na movimentação anterior, ou seja, na flexão da articulação gleno-umeral (deltóide anterior, peitoral maior e coracobraquial), a mão atingirá a altura dos ombros, enquanto que, na movimentação posterior, na extensão da articulação gleno-umeral (deltóide posterior, dorsal, peitoral maior e porção esternal), a mão alcançará a altura dos quadris, um pouco mais atrás, e os cotovelos estarão flexionados em aproximadamente 90 graus (CARNAVAL, 2000).

Já na inclinação lateral direita e esquerda, a atividade pélvica é controlada pela ação dos abdutores. Quando a pelve se inclina para baixo no membro que não está apoiado, os abdutores do membro de suporte estabilizam a pelve para que não se incline para o lado oposto. Se os abdutores não podem controlar a ação pélvica no plano frontal, ocorre da pelve cair sobre o lado não suportado. Esta se move muito pouco na inclinação anterior e posterior à medida que a perna flexiona e estende, contudo, a posição do tronco pode influir grandemente nestas inclinações durante a corrida (HAMILL; KNUTZEN, 1999).

No início de uma prova de corrida de velocidade, o atleta inclina seu tronco bem à frente, devido à reação do solo às forças estabelecidas por ele no bloco de saída. À proporção que a corrida avança, o atleta não tem mais condições de imprimir grandes forças no solo, como no momento da largada, por isso, diminui a inclinação do tronco à frente. Deve-se lembrar a importância das musculaturas abdominal e lombar, na manutenção dessa inclinação (CARNAVAL, 2000). Estas musculaturas têm como objetivos diminuir a superfície corporal submetida à resistência do ar e fazer com que a resultante das forças atuantes sobre o corpo se situe sobre o tronco do atleta paralelamente à coluna vertebral (SETTINERI, 1988).

Na fase de apoio durante a corrida, ocorre a flexão do tronco e flexão lateral para o lado de apoio. O tronco é flexionado durante o contato em velocidades maiores de corrida, e em velocidades menores, o mesmo estende-se no momento do contato. Para um ciclo completo de corrida, o troco move-se para frente e para trás por dois ciclos. Ocorre uma oscilação completa de um lado para outro em cada ciclo da corrida. Quando é feito o contato com o solo, ocorre um disparo da atividade muscular do longuíssimo e multífido. Essa atividade pode iniciar exatamente antes do momento do contato, geralmente com uma contração ipsolateral para controlar a inclinação lateral do tronco e é seguida por uma contração dos músculos eretores da espinha contralateral, de modo que ocorre a co-contração de ambos. Um segundo disparo de atividade nesses músculos ocorre no meio do ciclo com o contato do outro membro, tanto o longuíssimo quanto o multífido ficam ativos novamente. No primeiro disparo de atividade muscular, os músculos ipsolaterais ficam mais ativos, no segundo disparo predominam os músculos contralaterais (HALL, 2000; HAMILL; KNUTZEN, 1999).

A atividade dos músculos eretores da espinha coincide com a atividade extensora nas articulações do quadril, joelho e tornozelo. Os músculos lombares servem para restringir a locomoção controlando a flexão lateral e a flexão do tronco para frente. Os músculos cervicais servem para manter a cabeça na posição ereta sobre o tronco e não ficam ativos quanto em outras proporções da coluna (HAMILL; KNUTZEN, 1999).

A técnica de um corredor muda quanto mais rápido ele corre. Corredores velocistas gastam mais tempo no ar do que os corredores de longas distâncias, além disso, eles fletem e balançam os braços mais vigorosamente, têm uma elevação maior de joelho, um maior impulso da perna e uma flexão mais elevada da mesma. Corredores de longa distância utilizam menos movimentos de braço, mas tendem a balançar os ombros mais do que os de curta distância. Quanto maior a distância, há confiança na resistência cardiovascular e no ritmo. Todos corredores devem manter seus troncos perpendiculares ao solo (CARR, 1998).

2 METODOLOGIA

2.1 Delimitação do Estudo

Este é um estudo prospectivo de campo associado com pesquisa bibliográfica, estando inserido em uma abordagem quantitativa e qualitativa, realizado através de estudo sistemático, descritivo e observacional, a partir de dados colhidos dos atletas durante realização das práticas.

2.2 Período de Desenvolvimento da Pesquisa

O estudo em questão foi desenvolvido no período de agosto a novembro de 2002, sendo que a coleta de dados foi realizada durante o período de 14 a 21 de Setembro do mesmo ano.

2.3 Caracterização da Amostra

A amostra constou de dez indivíduos do sexo masculino, atletas com faixa etária entre 15 e 25 anos. Estes foram avaliados na pista de atletismo da Universidade Tiradentes, localizada no Campus II, tendo como requisito para a participação da pesquisa ser corredor de atletismo e praticar regularmente este esporte, visando competições.

A inclusão dos indivíduos na amostra foi regida pelos seguintes fatores: faixa etária, sexo, cor, peso, condicionamento e modalidade esportiva.

Os atletas que apresentaram alguma alteração como sensação de queimação prolongada, lesões cutâneas nos MMII, hipertermia, resfriado, diabetes, hipertensão, fenômeno de Raynaud, hipoestesia, problemas coagnitivos, déficit de comunicação, foram excluídos da amostra.

2.4 Coleta de Dados

Para coleta de dados foi utilizada uma ficha de avaliação (em anexo), onde constava dos seguintes itens: data da entrevista, nome, idade, sexo, cor, peso, tempo de prática de atletismo, freqüência e duração dos treinos de atletismo, modalidade do atleta, última marca atingida, patologias associadas ao esporte, patologias correlacionadas ao frio, alterações ortopédicas, exame físico, onde estão inseridos inspeção, palpação e sinais vitais. Sendo estes aferidos antes e depois da primeira corrida de cem metros (linha reta ou em ziguezague), depois da corrida de cem metros imediatamente após o gelo, e depois da corrida realizada com 30 minutos após a aplicação do gelo. Ainda foi utilizado na ficha de avaliação registro das marcas atingidas na corrida de cem metros iniciais (linha reta ou em ziguezague), após crioterapia e passados 30 minutos da aplicação do gelo.

2.5 Análise Estatística

A partir do levantamento dos dados colhidos na avaliação dos atletas, as marcas atingidas na corrida de linha reta e ziguezague, assim como os sinais vitais, foram calculados de acordo com o número de atletas avaliados. Analisou-se o desenvolvimento motor dos atletas e a incidência de alterações dos sinais vitais com o exercício tomando como base a amostra.

2.6 Materiais

- tonel plástico de 200 litros;

- isopor de 160 litros;

- gelo;

- tenda plástica;

- mesa e cadeiras plástica;

- dois baldes plásticos de 15 litros;

- toalhas;

- cones de borracha;

- termômetro ambiente marca INCOTERM;

- termômetro de gelo marca SHOPPING DA REFRIGERAÇÃO;

- termômetro axilar marca BD;

- câmera de vídeo marca JVC;

- fita de vídeo marca BASF;

- dois cronômetros marca SPORT TIMER;

- máquina fotográfica marca OLYMPUS;

- filme fotográfico de 24 poses marca KODAK;

- tensiômetro marca MARK OF FITNESS;

- estetoscópio marca BD.

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO

Foi realizado um trabalho prático em que houve a utilização de uma amostra de atletas do sexo masculino, cor morena, com idade média de 20 anos, peso médio de 55 kg, com freqüência de treino de cinco dias úteis semanais. Nesta pesquisa foi observado o comportamento prévio e pós crioterápico dos indivíduos participantes, onde foram obtidas mensurações relacionadas às marcas registradas individualmente, freqüência cardíaca, pressão arterial média, freqüência respiratória e temperatura corporal.

3.1 Gráfico 1 - Tempo Médio, em Segundos, por Etapa na Corrida em Linha Reta

No gráfico 1 (gráfico omitido) foi observado um aumento do tempo médio em segundos após o uso da modalidade fria, porém com 30 minutos após o gelo houve uma redução do tempo, mesmo assim a melhor marca obtida foi verificada no período pré-resfriamento. Na corrida precedida pelo gelo, os atletas relataram pernas pesadas, principalmente no início da corrida.

3.2 Gráfico 2 (gráfico omitido) - Tempo Médio, em Segundos, por Etapa, referente a Corrida em Ziguezague

No gráfico 2 foi verificado um acréscimo do tempo médio em segundos na corrida em ziguezague, após uso da terapia fria, existindo relatos dos atletas que as pernas estavam pesadas no início da corrida, porém com 30 minutos após a crioterapia houve uma diminuição do tempo, contudo, a melhor marca atingida foi observada no período pré-resfriamento. Os atletas relataram maior dificuldade nesse tipo de corrida quando comparada com a de linha reta.

3.3 Gráfico 3 (gráfico omitido) - Comparativo entre os Tempos Médios em Linha Reta e Ziguezague

No gráfico 3, referente às marcas obtidas nas corridas em linha reta e ziguezague, foi verificado que o tempo médio sofreu elevação de 15,05 para 15,57s, respectivamente, antes do gelo. Após a modalidade fria a variação do tempo médio comportou-se do mesmo modo, passando de 17,25 sem linha reta para 17,37s em ziguezague. Decorridos 30 minutos da aplicação da crioterapia, as marcas registradas continuaram aumentadas para a corrida em ziguezague, obtendo assim o valor médio de 16,12s, enquanto que em linha reta observou-se o tempo de 15,19s.

Ao analisarmos essas informações, observou-se que os resultados estabelecidos estão de acordo com o referencial bibliográfico encontrado. Segundo Knight (2000), a velocidade de condução dos nervos motores é reduzida pelo frio, um fenômeno que parece dever-se ao aumento do limiar do nervo à estimulação. Mense (1978) afirma que o gelo quando age diretamente no fuso muscular e no órgão tendinoso diminui as aferências nervosas e, conseqüentemente, a contração muscular. Rodrigues (1995) diz que o uso da terapia fria favorece o aumento do período refratário, reduzindo assim a velocidade do impulso nervoso.

Segundo Andrews (2000) a transmissão nervosa pode ser reduzida em até 29,4% após uma aplicação fria de 20 minutos, com a condução continuando deteriorada até certo ponto por até 30 minutos após ter sido removido o gelo. Denny-Brown et al. (1945), apud Knight (2000) e Rodrigues (1995) constataram que a condução nervosa é bloqueada em temperatura inferior a 10ºc e que o bloqueio era dependente do tempo de aplicação, ou seja, quanto maior o tempo de aplicação a uma determinada temperatura baixa, maior a perda da função. Já Starkey (2001) concluiu que o frio diminui a velocidade de condução nervosa, tornando mais lenta a comunicação na sinapse e, em certos casos, isso pode lavar a neuropraxia (perda temporária da função em um nervo periférico) e axoniotmese (dano ao tecido nervoso sem rompimento físico do nervo). Para Faulkner et al. apud Guirro (1999) a insuficiência, contenção ou restrição da performance muscular e da atividade elétrica muscular aparenta ser dependente da velocidade, pois exercícios rápidos de grande velocidade, são mais afetados pelo resfriamento do que os de menor velocidade, sugerindo assim que as fibras musculares de contração são mais susceptíveis ao resfriamento.

3.4 Gráfico 4 (gráfico omitido) - Freqüência Cardíaca Média em Linha Reta

No gráfico 4 (gráfico omitido), relacionado à freqüência cardíaca (em linha reta) foi constatado um aumento da freqüência cardíaca (FC), passando de uma média de 81 bpm antes da prova para 93 bpm após a prova. Ao ser realizada uma prova precedida pela crioterapia, foi observado que a freqüência cardíaca se encontrava em níveis de 87 bpm.

3.5 Gráfico 5 (gráfico omitido) - Freqüência Cardíaca Média em Ziguezague

No gráfico 5, relacionado à freqüência cardíaca (em ziguezague) foi observado uma ascensão da freqüência cardíaca passando de uma média de 80 bpm antes da prova para 98 bpm após a prova. Ao ser realizada uma prova precedida pela crioterapia foi verificado que a freqüência cardíaca se encontrava em níveis de 83 bpm.

Segundo Guyton (1998), a freqüência cardíaca representa o número de vezes que o coração pode contrair-se para ejetar um volume sangüíneo em um determinado tempo. Durante a atividade física há uma grande necessidade de aporte de oxigênio pela musculatura envolvida no exercício. É em conseqüência disso que há um aumento da freqüência cardíaca para ejeção de maior volume sangüíneo. O'sullivan (1993) afirma que múltiplos fatores irão influenciar a freqüência cardíaca como: idade, sexo, estado emocional e o nível de atividade física.

3.6 Gráfico 6 (gráfico omitido) - Pressão Arterial Média em Linha Reta

No gráfico 6, referente à pressão arterial foi demonstrado que esta sofre ascensão após corrida de 100 metros (em linha reta) passando de uma média de 93,66 para 98,86 mmHg, porém quando realizou-se uma corrida de 100 metros em linha reta precedida pelo gelo observou-se uma redução da média de 98,86 para 98,66 mmHg.

3.7 Gráfico 7 (gráfico omitido) - Pressão Arterial Média em Ziguezague

No gráfico 7 relacionado com a pressão arterial, foi constatado que esta sofreu elevação após corrida de 100 metros (em ziguezague) passando de uma média de 90,66 para 92,00 mmHg, todavia quando foi realizada uma corrida de 100 metros em ziguezague antecedida pela terapia fria, verificou-se uma redução da média de 92,00 para 90,00 mmHg.

Segundo Powers e Howley (2000), a pressão arterial é a força exercida pelo sangue contra as paredes arteriais, determinada pela quantidade de sangue bombeado e pela resistência do fluxo sangüíneo. Ela apresenta dois picos importantes, sendo conhecidos como sistólica que é a pressão gerada quando o sangue é ejetado do coração durante a sístole ventricular, e a diastólica que é a pressão gerada reduzida durante o relaxamento ventricular (diástole). Knight (2000) afirma que quando se aplica o gelo há imediatamente uma vasoconstricção local, favorecendo a um aumento da resistência vascular periférica.

3.8 Gráfico 8 (gráfico omitido) - Freqüência Respiratória em Linha Reta

No gráfico 8 referente à freqüência respiratória (em linha reta) foi constatado uma elevação da freqüência respiratória (FR) passando de uma média de 22 ipm antes da prova para 26 ipm após a prova. Ao ser efetuada uma prova antecedida pela terapia fria foi observado que a FR se encontrava em níveis de 27 ipm.

3.9 Gráfico 9 (gráfico omitido) - Freqüência Respiratória em Ziguezague

No gráfico 9 referente à freqüência respiratória (em ziguezague) foi constatado um aumento da freqüência respiratória (FR) passando de uma média de 23 ipm antes da prova para 28 ipm após a prova. Ao ser efetuada uma prova antecedida pela crioterapia foi observado que a FR se encontrava em níveis de 30 ipm.

Segundo O'sullivan (1993) a função primária da respiração consiste em suprir o corpo com oxigênio para atividade metabólica e para remoção do dióxido de carbono. Durante o exercício devido o aumento do metabolismo, há exigência do aporte sangüíneo se tornar maior levando a um aumento da freqüência respiratória, ou seja, a um aumento do número de respiração por minuto para que ocorra as trocas gasosas. Powers e Howley (2000), reafirmam que a atividade física induz a um aumento da freqüência respiratória.

3.10 Gráfico 10 (gráfico omitido) - Temperatura Corporal em Linha Reta

No gráfico 10, relacionado à temperatura corporal (na corrida em linha reta) foi verificada uma ascensão da temperatura de uma média de 36,8ºc antes da prova para 37,1ºc após a prova. Ao ser realizada uma prova precedida pela crioterapia, foi observado que a temperatura corporal se encontrava em níveis de 36,6ºc.

3.11 Temperatura Corporal em Ziguezague (gráfico omitido)

No gráfico 11, relacionado à temperatura corporal (na corrida em ziguezague) foi observada uma elevação da temperatura de uma média de 36,5ºc antes da prova para 36,6ºc após a prova. Ao ser realizada uma prova precedida pela crioterapia foi observado que a temperatura corpórea se encontrava em níveis de 36,3ºc.

Segundo O'sullivan (1993), a temperatura corporal representa um equilíbrio entre o calor produzido ou adquirido pelo corpo e a quantidade perdida. A exposição a extremos de frio acarreta numa redução da temperatura corporal denominada hipotermia. Com uma prolongada exposição ao frio, ocorre uma queda na velocidade metabólica e a temperatura corporal gradativamente decai. Em contrapartida, durante o exercício há um aumento significativo da temperatura do corpo devido à aceleração do metabolismo. Guyton (1998) também afirma que com o exercício ocorre aumento da temperatura do corpo devido à liberação de energia proveniente do metabolismo que é convertida em calor corporal.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

A partir deste trabalho prático realizado ficou comprovado que na amostra a crioterapia influencia, favorecendo a redução do desempenho motor. Através de análises dos resultados, verificou-se uma compatibilidade com os autores citados no referencial bibliográfico. Sugere-se que outros trabalhos enfoquem e explorem ainda mais a modalidade crioterápica e a sua influência de forma direta no desempenho desportista de atletas. E que estas novas pesquisas englobem o maior número de indivíduos participantes, para que os resultados obtidos tenham uma maior e melhor fidedignidade.

ANEXOS E/OU APÊNDICES

FICHA DE AVALIAÇÃO

DATA DA ENTREVISTA: ________________________________________

NOME: ________________________________________________________

IDADE: ________________________________________________________

COR: __________________________________________________________

SEXO: _________________________________________________________

PESO: _________________________________________________________

ATLETA DESDE: _______________________________________________

MODALIDADE: ________________________________________________

FREQUÊNCIA DE TREINOS: ____________________________________

ÚLTIMA MARCA ATINGIDA: ___________________________________

PATOLOGIAS ASSOCIADAS AO ESPORTE: ______________________

_______________________________________________________________

PATOLOGIAS CORRELACIONADAS AO FRIO:

Fenômeno de Raynaud ( ) Sim ( ) Não

Intolerância ao frio ( ) Sim ( ) Não

Anestesia local ( ) Sim ( ) Não

Alterações vasculares ( ) Sim ( ) Não

DOENÇAS HEREDITÁRIAS: _____________________________________

________________________________________________________________

ALTERAÇÕES ORTOPÉDICAS:

Joelho: ( ) Varo ( ) Valgo

Pé: ( ) Plano ( ) Cavo

SINAIS VITAIS: FC: ______bpm; PA: ____________mmHg;

FR: _____ipm; T: _____c.

EXAME FÍSICO

INSPEÇÃO: ___________________________________________________________________________

___________________________________________________________________________

PALPAÇÃO: __________________________________________________________________________



AVALIAÇÃO PRÁTICA

FASE I (___/___/___)

SINAIS VITAIS ANTES DA PROVA: FC: _____bpm; FR: ____ipm;

PA: __________mmHg; T: _____c.

CORRIDA DE CEM METROS:

 MARCA:

SINAIS VITAIS APÓS A PROVA: FC: _____bpm; FR: ____ipm;

PA: __________mmHg; T: _____c.

ALTERAÇÃO DURANTE APLICAÇÃO DA CRIOTERAPIA (IMERSÃO-15min): ___________________________________________________________________________

___________________________________________________________________________

CORRIDA EM LINHA RETA:

 MARCA:

ALTERAÇÃO NA CORRIDA DE CEM METROS EM LINHA RETA: _______________________________________________________________

SINAIS VITAIS APÓS A PROVA: FC: _____bpm; FR: ____ipm;

PA: __________mmHg; T: _____c.

CORRIDA APÓS 30 MINUTOS DA CRIOTERAPIA

 MARCA:

Diferença das marcas alcançadas.

Antes da imersão / Após imersão / 30 min. após imersão / Diferença

FASE II (___/___/___)

SINAIS VITAIS ANTES DA PROVA: FC: _____bpm; FR: ____ipm;

PA: __________mmHg; T: _____c.

CORRIDA DE CEM METROS EM ZIGUEZAGUE:

 MARCA:

SINAIS VITAIS APÓS A PROVA: FC: _____bpm; FR: ____ipm;

PA: __________mmHg; T: _____c.

ALTERAÇÃO DURANTE APLICAÇÃO DA CRIOTERAPIA (IMERSÃO-15min): ___________________________________________________________________________

___________________________________________________________________________

CORRIDA EM ZIGUEZAGUE:

 MARCA:

ALTERAÇÃO NA CORRIDA DE CEM METROS EM ZIGUEZAGUE:

_____________________________________________________________



SINAIS VITAIS APÓS A PROVA: FC: _____bpm; FR: ____ipm;

PA: __________mmHg; T: _____c.

CORRIDA APÓS 30 MINUTOS DA CRIOTERAPIA

 MARCA:

Diferença das marcas alcançadas.

Antes da imersão / Após imersão / 30 min. após imersão / Diferença

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ANDREWS, James R; HARRELSON, Gary L.; WILK, Kevin. Reabilitação física de lesões desportivas. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. 504p.

BARROS, Nelson; DEZEM, Ricieri. O atletismo. 2. ed. São Paulo: Pedagógica, 1990. 228p.

CARNAVAL, Paulo. Cinesiologia aplicada aos esportes. 1. ed. Rio de Janeiro: Sprint, 2000.

CARR, Gerry. Biomecânica dos esportes. 1. ed. São Paulo: Manole, 1998.

CECIL, Russel L. Tratado de medicina interna. 2. ed. Rio de Janeiro: Interamericana, 1984.

COHEN, Helen. Neurociência para fisioterapeutas. 2. ed. São Paulo: Manole, 2001. 494p.

DE ROBERTIS, E. D. P. Bases da biologia celular e molecular. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001, 418p.

DELISA, Joel A. Medicina de reabilitação: princípios e prática. Vol. 1. 1. ed. São Paulo: Manole,1992. 518p.

DI PRISCO, Juan. Crioterapia. Dermatologia Venezoelana. Vol. 27, n 3-4, p.80-1, nov, 1989.

DINTIMAN, George; WARD, Bob; TELLGZ, Tom. Velocidade nos esportes: Programa nº 1 para Atletas. 2. ed. São Paulo: Manole, 1999.

DOUGLAS, Carlos Roberto. Tratado de fisiologia aplicada às ciências da saúde. 1. ed. São Paulo: Robe, 1994. 1422p.

DUARTE, Orlando. Historia dos Esportes. 1. ed. São Paulo: Makron Books do Brasil, 2000.

FERNANDES, José Luís. Atletismo: corridas. 2. ed. São Paulo: Pedagógica, 1979. 121p.

FRACCAROLI, José Luiz. Biomecânica: análise dos movimentos. 2. ed. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 1981. 249p.

GAMA, Luís Otávio R. et al. Facilitação dos efeitos térmicos da crioterapia através das bandagens de imobilização. Revista de Fisioterapia da Unicruz. 1(1). p.15-21. Dez, 1999.

GOUD III, James A Fisioterapia na ortopedia e na medicina do esporte. 2. ed. São Paulo: Manole, 1993. 691p.

GUIRRO, R., ADIB, C., MAXIMO, C. Os efeitos fisiológicos da crioterapia: uma revisão. Revista de Fisioterapia Univ. São Paulo, Vol. 6, n.2, p.164-170, jul.-dez., 1999.

GUYTON, Arthur C. Fisiologia humana. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.

HALL, Susan J. Biomecânica básica. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. 417p.

HAMILL, Joseph; KNUTZEN, Kathleen M. Bases biomecânicas do movimento humano. 1. ed. São Paulo: Manole, 1999. 532p.

HAY, James G. Biomecânica das técnicas desportivas. 2. ed. Rio de Janeiro: Interamericana, 1981. 443p.

JUNQUEIRA, L. C. V. Histologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999. 427p.

KNIGHT, Kenneth L. Crioterapia no tratamento das lesões esportivas. 1. ed. São Paulo: Manole, 2000. 304p.

KOTTKE, Frederic J. Tratado de medicina física e reabilitação. 4. ed. São Paulo: Manole,1994.

LEVY, José Antônio. Doenças musculares: estudo clínico e diagnóstico. 1. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 1989.

LIANZA, Sérgio. Medicina de reabilitação. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. 463p.

LUCENA, Carlos. Hiper e hipo termoterapia. 1. ed. Curitiba: Lovise, 1991.

LUNDY-EKMAN, Laurie. Neurociência: fundamentos para reabilitação. 1. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. 347p.

MELEGA, José Marcos; ZANINI, Silvio Antonio; PSILLAKIS, Jorge Miguel. Cirurgia plástica. 2. ed. Rio de Janeiro: Medsi, 1992. 1078p.

MENSE, Siegfried. Effects of temperature on the discharges of muscle spindles and tendon organs. Pfügers Arch. 1978; 374:159-166.

POLISCHUK, Vitaliy. Atletismo. 2. ed. Barcelona: Pai da Tribo, 2000.

POWERS, Scott K; HOWLEY, Edward T. Fisiologia do exercício. 3. ed. São Paulo: Manole, 2000. 527p.

RODRIGUES, Ademir. Crioterapia: fisiologia e técnicas terapêuticas. 1. ed. São Paulo: Cefespar, 1995. 312p.

RODRIGUES, Edgard Meirelles; GUIMARÃES, Cosme S. Manual de recursos fisioterapêuticos. 1. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 1998. 148p.

RODRIGUES, Rubens L.; PEDRINELLI, André. Uso do gelo em lesões traumáticas do esporte. Revista Paul. Educ. Fis., 7 (2) p.66-76, 1993.

ROSS, Michael H. Histologia: texto e atlas. 2. ed. São Paulo: Panamericana, 1993. 779p.

SALTER, Robert B. Distúrbios e lesões do sistema musculoesquelético. 2. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 1985. 556p.

SCHMOLINSKY, Gerharde. Atletismo. 3. ed. Lisboa: Etampa, 1992.

SETTINERI, Luiz Irineu. Biomecânica: noções gerais. 1. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 1998. 147p.

SILVA, N. Pithan. Atletismo. 2. ed. São Paulo: Cia Brasil, 1982. 208p.

SPENCE, Alexander P. Anatomia humana básica. 2. ed. São Paulo: Manole, 1991. 713p.

STARKEY, Chad. Recursos terapêuticos em fisioterapia. 1. ed. São Paulo: Manole, 2001. 404p.

STOKES, Maria. Neurologia para fisioterapeutas. 1. ed. São Paulo: Premier, 2000. 402p.

THOMSON, Ann; SKINNER, Alison; PIERCY, Joan. Fisioterapia de Tidy. 12. ed. São Paulo: Santos, 1994. 500p.

TUREK, Samuel L. Ortopedia: princípios e sua aplicação. Vol. 1. 4. ed. São Paulo: Manole, 1991.

WHITING, William; ZERNICKE, Ronald. Biomecânica da lesão musculoesquelética. 1.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. 251p.

XHARDEZ, Yves. Manual de cinesioterapia. 1. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 1996. 449p.

REFERENCIAL ELETRÔNICO

CONTRERAS, Pablo G. Crioterapia. Disponível na internet em: < http:// www.aurasalud.com >. Acesso em: 03-07-2002.

DINIZ, Leonardo R. Crioterapia no tratamento das lesões do esporte.2000 Disponível na internet em: < http:// www.fisioterapia.com.br >. Acesso em: 08-09-2002.

GUILLÉN, Rafael V. Crioterapia. Disponível na internet em: < http:// www.podocorp.com >. Acesso em: 03-07-2002.

HEGEDÜS, Jorge. Estudio de lãs capacidades físicas: La velocidad. 1997. Disponível na internet em: < http:// www.efdeportes.com. >. Acesso em: 16-09-2002.

PINHEIRO Flávio B. Crioterapia. 2001. Disponível na internet em: < http:// www.fbpfisioterapia.hpg.ig.com.br >.Acesso em: 06-08-2002.

TOGNI, Paulo. Crioterapia x Termoterapia x Exercício. 1996. Disponível na internet em: < http:// www.gvonline.com.br/vidasaudavel >. Acesso em: 28-08-2002.

XAVIER, Sergio A. Lesões em corredores. Disponível na internet em: < http:// www.gvonline.com.br/vidasaudavel >. Acesso em: 28-08-2002.

ZATSIORSKY. Lesões no atletismo. 1999. Disponível na internet em: < http:// www.saudegratuita.com.br/medicinaesportiva >. Acesso em: 12-09-2002.

Monografia apresentada à Universidade Tiradentes, Centro de Ciências Biológicas e da Saúde – CCBS, como um dos pré-requisitos para obtenção do grau de bacharel em Fisioterapia.

Autoras: Gleice Kelly de Lemos Dantas e Walderi Monteiro da Silva Junior