Abordagem fisioterapêutica na paralisia facial periférica
A paralisia de Bell é a mais frequente das paralisias faciais e pode ser definida como uma paralisia do tipo neurônio motor inferior, portanto periférica (HUNGRIA, 2000, p. 420).
Os termos paralisia facial idiopática ou de paralisia de Bell são utilizados na literatura para caracterizar aqueles pacientes com quadro agudo de paralisia facial com caraterística periféricas e sem um diagnóstico etiológico definido (LAZARINI, MITRE & SZAJUBOK, 2002, 395).
O nervo facial é considerado um nervo misto, embora essencialmente motor: cerda de 7.000 neurofibrilar de função motora e 3.000 de caráter sensorial (HUNGRIA, 2000, p. 408). Em virtude de sua peculiar situação de enclausuramento em canal ósseo, num trajeto de 30-35 mm, desde o fundo do meato acústico interno até o forâmen estilomastóideo, o nervo facial está sujeito a processos infecciosos ou compressivos, de variada natureza, que podem interromper seu influxo nervoso, acarretando bloqueio total (HUNGRIA, 2000, p. 411).
A teoria patogênica mais aceita sobre a paralisia de Bell é de distúrbio vascular da artéria estilomastóidea, que se processaria consoante ao seguinte esquema: espasmo arteriolar – isquemia do nervo – lesão dos capilares – edema – compressão – estase linfática e venosa – anóxia – círculo vicioso (HUNGRIA, 2000, p. 420). Têm sido comprovadas titulagens sangüíneas elevadas para anticorpos específicos antivirais do herpes simples, da varicela- Zoster, do Epstein-Barr e do citomegalovírus em pacientes com paralisia de Bell (HUNGRIA, 2000, p. 421). Parece haver, portanto, duas modalidades de paralisia de Bell: a neuropatia vascular edematosa e a de neurite intersticial a vírus (HUNGRIA, 2000, p. 421). Jongkess citado por Hungria (2000, p.420) dá grande valor a causas psicossomáticas.
Diante de uma paralisia facial periférica, o diagnóstico clínico de paralisia de Bell é feito por exclusão de outras possíveis causas (LAZARINI, MITRE & SZAJUBOK, 2002, p.
396) como mostra a figura 1na p. 08. Nos últimos anos, observa-se um aumento importante do número de casos traumáticos, principalmente em decorrência de acidentes de transito e ferimentos por arma de fogo causas (LAZARINI, MITRE & SZAJUBOK, 2002, 396). A dor de ouvido ou em torno dele freqüentemente precede a paralisia de Bell e uma história de corrente de ar no lado da face pode ser significativa. A paralisia de Bell também pode ser acompanhado de edema da parótida (Síndroma de Melkersson), (BULL, 1997, p. 91). A assimetria facial, com repuxamaento dos traços fisionômicos para o lado são, apagmento dos sulcos e rugas do lado doente, chama a atenção de imediato alem de que na hemiface enferma , o piscamento não acompanha o da outra hemiface e o olho não se fecha tanto, a asa do nariz aproxima-se do septo nasal estreitando a narina, que não se dilata durante as inspirações; a comissura bucal desvia-se para baixo. O sinal de Bell é representado pelo desvio do globo ocular para cima e para fora, sincinesia fisiológica, de hábito inaparente durante oclusão palpebral normal, mas que se torna visível quando esta não se faz (HUNGRIA, 2000, p. 414).
A paralisia facial bilateral é uma raridade interessante. É a assimetria facial da paralisia facial que chama atenção e torna o diagnóstico óbvio; a paralisia facial bilateral pode
não ser tão prontamente diagnosticada (BULL, 1997, p. 91). A paralisia simultânea bilateral é um dado de exclusão para o diagnóstico de paralisia de Bell (LAZARINI, MITRE & SZAJUBOK, 2002, p.399). O diagnóstico topográfico refere-se à localização da lesão ao longo do trajeto do nervo facial, sendo que o reflexo do músculo estapédico indica se a lesão está acima ou abaixo do nervo estapédico (LAZARINI, MITRE & SZAJUBOK, 2002, p.405). No teste de Schirmer se houver redução do lacrimejamento indica que a lesão foi proximal ao gânglio geniculado, se a gustação estiver comprometida a lesão é proximal a corda do tímpano (BULL, 1997, p. 92). A Eletromiografia só pode ser realizada após a segunda semana do início da paralisia (HUNGRIA, 2000, p. 417). A tomografia computadorizada e a ressonância magnética tornou mais objetiva a identificação do local da lesão estapédico (LAZARINI, MITRE & SZAJUBOK, 2002, p.405).
O prognóstico para a paralisia de Bell é relativamente bom, pois em cerca de 85% dos casos regride sem deixar seqüelas, uma vez que se trata de simples bloqueio fisiológico ou neuropraxia (HUNGRIA, 2000, p. 420). O aparecimento da paralisia facial pós-trauma, quando surge dias após o trauma significa que é conseqüente a compressão por derrame sangüíneo ou edema e a recuperação espontânea é regra. A paralisia que se instala logo após o trauma decorre de lesão maior cuja a magnitude não é possível avaliar. (HUNGRIA, 2000, p. 428). O paciente pode permanecer com algum grau de déficit motor facial, que poderá comprometer seu sorriso, sua expressão de alegria ou tristeza, sua fala e até mesmo sua mastigação, alem das sincinesias e de seqüelas como falta de lacrimejamento e a dificuldade no fechamento palpebral (LAZARINI, MITRE & SZAJUBOK, 2002, 410).
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