Neuropraxia

Três tipos de alterações patológicas dos nervos periféricos foram descritos por Seddon: Neuropraxia, Axonotmese e Neurotmese. A discutida neste post será a neuropraxia; como ela acontece, sua causa, seu tratamento e algumas complicações.

A maioria das lesões dos nervos periféricos são produzidos por estiramento, laceração ou tração, sendo pouco freqüente a secção completa do nervo. Isto deve-se ao fato de serem estruturas muito plásticas.

A estrutura do nervo é composta basicamente por:

* Bainha: tecido fibroso que envolve todo o nervo e contém sua camada vasa nervorum

* Epineuro: tecido conjuntivo que envolve o nervo como um todo interiormente à bainha

* Perineuro: camada mesotelial fina e densa que envolve cada feixe de funículos nervosos

* Endoneuro: tecido conjuntivo que emoldura o interior do funículo nervoso. Ele separa cada fibra nervosa

Etiologia

As lesões dos nervos periféricos podem ter diferentes etiologias, ainda que as mais freqüentes sejam as traumáticas.

Lesão imediata

* Tração: esta lesão é vista sobre tudo ao nível do plexo braquial

* Laceração ou secção: produzida por feridas penetrantes (cristais, máquinas, armas) que lesionam diretamente o nervo. É freqüente nos nervos ulnar e mediano.

Lesão tardia (complicações e seqüelas)

* Compressão: pode ocorrer em decorrência de um gesso demasiadamente apertado, um torniquete prolongado, uma postura incorreta (por exemplo, na postura de rotação externa da perna, a cabeça da fíbula pressiona o ciático poplíteo externo; se durante um tempo prolongado pode dar origem a essa lesão)

* Englobamento: os nervos que passam próximo a uma fratura podem ficar englobados no calo ósseo

* Estiramento: é freqüente nas luxações, deformidades articulares e fraturas deslocadas

Segundo Seddon, de acordo com a agressão sofrida pelo nervo, pode ocorrer três categorias de lesões de fibras periféricas: Neuropraxia (a que será discutida neste trabalho), Axonotmese e Neurotmese.


Fisiopatologia da lesão neural

A neuropraxia é resultado de uma compressão do fluxo de axoplasma ao axônio distal, promovendo uma anóxia local nos axônios por compressão dos vasos sanguíneos. Ocorre um fenômeno de adelgaçamento da fibra nervosa com desmielinização focal (diminuição axoplasmática intensa e localizada). A condução nervosa está preservada acima e abaixo do local da lesão, não ocorrendo degeneração Walleriana (decomposição química da bainha de mielina em material lipídico e fragmentação das neurofibrilas). Uma vez removido o processo compressivo, ocorre remielinização, reaparecendo a condução em dias ou semanas, com função nervosa condutiva normal. Neste tipo de lesão, o NET( teste de excitabilidade nervosa), o MST (teste de estimulação máxima) e a EnoG (eletroneurografia) estão normais, e a EMG (eletromiografia) falha ao mostrar potências de ação voluntários, já que estes não ultrapassam o bloqueio.

Na neuropraxia as lesões traumáticas do nervo são mais leves, a alteração patológica presente é uma desmielinização das fibras nervosas. Este fenômeno leva à perda da condutividade, mas sem qualquer degeneração dos axônios. Clinicamente, pode haver paralisia motora completa na região do nervo atingido com perda de sensibilidade ou não. A condução de estímulos elétricos dos músculos paralisados é praticamente normal; há uma resposta a estes estímulos tanto para o de longa como para o de curta duração (corrente galvânica e farádica). A recuperação é espontânea num espaço de dias ou semanas, não apresentando a seqüência anatômica de inervação.

Diagnóstico e tratamento

A diferença entre lesão degenerativa e não-degenerativa é determinada pelas reações elétricas dos músculos paralisados. Se depois de três semanas os músculos paralisados responderem aos estímulos de longa e curta duração, então a lesão é do tipo não-degenerativo do axônio; a paralisia é devida à neuropraxia.

No tratamento para as lesões não-degenerativas, serão usadas medidas para prevenção da mobilidade articular, com exercícios passivos diários de todas as articulações atingidas pela paralisia motora e métodos de estímulos nervosos como Método de Kabat e Bobath. Ocasionalmente, alguma forma de tala temporária é conveniente. É preciso se certificar de que a completa recuperação ocorrerá rapidamente.

Avaliação física

Deve-se fazer uma análise postural verificando o movimento fisiológico passivo e ativo, o movimento acessório das articulações envolvidas, fazer uma palpação no trajeto neural (para ver se tem dor), e depois os testes específicos que já foram citados.


Complicações

Muitos bebês com lesão de parto do plexo braquial apresentam neuropraxia, mas se recuperam espontaneamente, porque a neuropraxia desaparecerá em 4 à 6 semanas.

Lesão do nervo ciático: quando ocorre uma luxação posterior, pode haver pressão sobre o nervo ciático, que resultará numa neuropraxia. Removida a pressão a recuperação se dá em poucas semanas. Se a lesão for extensa, provocando uma degeneração das fibras nervosas poderá causar uma axonotmese ou uma neurotmese.

Tratamento fisioterapeutico

Durante o período de tração, o paciente deve fazer exercícios ativos para o quadril, joelho e pé, para reassumir o arco de movimento e a potência muscular. Removida a tração, o paciente começa a andar, sendo o apoio com carga parcial até o apoio total.


Pode-se concluir que a neuropraxia é uma lesão da bainha de mielina e é uma lesão nervosa periférica. É uma lesão por compressão onde a condução nervosa é alterada, o paciente vai ter a sua parte motora lesada, paralisia dos músculos ou fraqueza imensa de musculatura se a lesão não for completa. Vai apresentar uma hipotonia ou uma atonia. Sendo removida a pressão, a recuperação do paciente se dará em dias ou semanas.