O que é Neurotmese

Para começar esse artigo, vamos falar primeiro da definição de traumatismo de nervo.

A classificação de trauma de nervo baseia-se no dano sofrido pelos componentes nervosos, na funcionalidade nervosa e na capacidade de recuperação espontânea (Grant, 1999; Greenfield, 1997; Ristic, 2000). Seddon (1943) publicou sua classificação de lesões nervosas, e Sunderland (1951) expandiu este sistema de graduação (Ristic, 2000). A significância do sistema de classificação em 3 graus de Seddon é sua relevância clínica em predizer os resultados funcionais e formular um plano de tratamento apropriado (Grant, 1999).

O grau mais leve é chamado neurapraxia. Esta é uma redução ou bloqueio completo da condução através de um segmento de um nervo com a continuidade axonal conservada (Colohan, 1996; Grant, 1999; Trumble, 2000). Mais especificamente, é uma disfunção e/ou paralisia sem perda de continuidade da bainha nervosa nem degeneração walleriana periférica (Ristic, 2000; Schwartz, 1999). A condução nervosa fica preservada proximal e distalmente à lesão, mas não através dela (Grant, 1999). Quando o pé de uma pessoa "adormece" depois que as pernas ficaram cruzadas, este é um exemplo de perda funcional sem alteração anormal (Greenfield, 1997).

A axonotmese é um grau mais severo de lesão nervosa, comparando-se à neurapraxia. A axonotmese é decorrente de uma lesão dos axônios com preservação da bainha de tecido conjuntivo neural (endoneuro), do epineuro, dos tubos das células de Schwann e de outras estruturas de sustentação (Colohan, 1996; Trumble, 2000; Grant, 1999). Dessa forma, a arquitetura interna fica relativamente preservada (Schwartz, 1999). Isto pode orientar a regeneração axonal proximal para reinervar órgãos-alvo distais (Colohan, 1996; Greenfield, 1997). Ocorre degeneração walleriana na axonotmese (Ristic, 2000).

A neurotmese é o grau mais severo de lesão de nervo periférico. Ocorre quando o axônio, a mielina e os componentes do tecido conjuntivo são lesados e rompidos ou transeccionados (Greenfield, 1997; Ristic, 2000; Schwartz, 1999). Não pode ocorrer recuperação através da regeneração axonal. Este grau de trauma inclui lesões nas quais a continuidade externa é preservada, mas ocorre fibrose intraneural com bloqueio da regeneração axonal (Grant, 1999; Schwartz, 1999).

Sunderland (1951) categorizou as lesões de nervos em cinco graus. Os graus I e II correspondem aos graus neurapráxico e axonotmético de Seddon. Sunderland dividiu ainda a categoria de lesões de neurotmeses de Seddon em graus III, IV e V, tendo por base o grau de dano às estruturas de sustentação axonal (Grant, 1999).

Nas lesões grau III, a continuidade do axônio é rompida por perda dos tubos endoneurais (as bainhas do neurilema), mas o perineuro é preservado. Desta forma, quando os axônios se regeneram, podem entrar na bainha nervosa incorreta, resultando numa regeneração anormal (Grant, 1999; Ristic, 2000). Acompanhando a perda da bainha nervosa, há a cicatriz intraneural, que obstrui ainda mais o novo crescimento neuronal através do ponto de lesão (Colohan, 1996). Nas lesões grau IV, os fascículos nervosos (axônio, endoneuro, perineuro) são lesados, mas se preserva a continuidade da bainha nervosa.


Freqüência

O trauma de nervos periféricos é relativamente comum. A lesão mais comum é por trauma contuso ou por mísseis penetrantes, como projéteis de arma de fogo ou outros objetos (Colohan, 1996). Na vasta maioria dos ferimentos por arma de fogo, o nervo não é seccionado. Ocasionalmente, desenvolve-se uma transecção completa ou parcial do nervo (Colohan, 1996). Em 1978, Luce e Griffin relataram que aproximadamente 50% dos déficits nervosos depois de lesões da extremidade superior por arma de fogo em alta velocidade envolvem transecção completa (Ristic, 2000). Não são comuns as lesões por armas penetrantes ou corpos estranhos (vidro, lâmina de metal), resultando em lacerações limpas dos nervos. No entanto, esta forma de lesão é significativa porque apresenta uma oportunidade para o reparo primário de um nervo periférico imediatamente depois do trauma (Colohan, 1996).

A lesão de nervo pode associar-se a fraturas e fraturas-luxações. A probabilidade de lesão de nervo duplica com fratura associada a luxação do ombro (Visser, 1999). Aproximadamente 95% das lesões de nervos periféricos associadas a uma fratura ocorrem na extremidade superior. A mais comum das formas é a lesão do nervo radial associada a fratura do úmero (Colohan, 1996). A lesão mais comum decorrente de luxações ou fratura-luxação do cúbito parece ser a neurapraxia do nervo ulnar, que se resolve espontaneamente depois de uma redução fechada. A paralisia do nervo radial depois de fratura do úmero é a lesão de nervo mais comum em fraturas de ossos longos.

A incidência média de lesões do nervo radial é de aproximadamente 11%. A maioria das séries relatadas de lesões do nervo radial associa-se com fraturas do terço médio do úmero. Uma revisão da literatura demonstrou que 60% das lesões do nervo radial foram encontradas em fraturas da parte média da diáfise e que 28% foram encontradas em fraturas do terço distal. No entanto, em 1981, Pollack e cols. (e outros em 1983) relataram que 63% das lesões do nervo radial eram encontradas nas fraturas do terço distal do úmero.

A taxa de incidência relatada de lesão de nervo com fraturas supracondilares em crianças varia de 12% a 16%. Fraturas posteriores deslocadas medialmente têm mais probabilidade de associar-se a comprometimento neural. Vários estudos sugerem que 86% a 100% destas lesões são neurapraxias. Ocorre uma incidência maior de lesões nervosas de alto grau com fraturas abertas. Em 1993, Foster e cols. verificaram que, em 64% das fraturas abertas da diáfise umeral, os nervos foram lacerados ou ficaram interpostos entre os fragmentos da fratura (Ristic, 2000).

A lesão neural é mais comum com luxações, que resultam em trauma por estiramento do nervo, ocorrendo em 18% ou mais das luxações do joelho e mais de 13% das luxações posteriores de quadril (Colohan, 1996). A lesão nervosa é comum em luxações do ombro, com uma taxa de incidência de 48% (Visser, 1999).

Em 1967, Bado relatou uma taxa de incidência de 20% para a paralisia do nervo radial com luxações laterais da cabeça radial (Ristic, 2000). Existe um risco de 34% de lesão nervosa com fratura-luxação da tuberosidade maior (Garg, 2000). A literatura revela que, nas lesões nervosas por luxação traumática e fratura-luxação do quadril, a taxa de incidência é de aproximadamente 10% nos adultos e de 5% nas crianças. Uma explicação possível para a baixa incidência de traumatismo nervoso nas crianças é que as crianças pequenas são mais suscetíveis à luxação depois de trauma com relativamente baixa energia (como em acidentes com veículos), seria relatada uma incidência consideravelmente mais alta de lesão nervosa (Cornwall, 2000). A perda axonal em luxação anterior do ombro foi observada em 48% de 77 pacientes. Destes pacientes, 51% tinham uma lesão nervosa solitária, e o nervo axilar foi envolvido mais freqüentemente em 42% dos pacientes (Visser, 1999).

A etiologia iatrogênica é outra possível causa de lesão. A incidência de lesões nervosas varia de 1% a 10% nos pacientes com fraturas fechadas do antebraço tratadas por revestimento com metal. No entanto, costuma ser difícil determinar se a lesão decorreu de fratura ou da intervenção cirúrgica (Ristic, 2000). As revisões de Small em 1988 e da Arthroscopy Association of America em 1986 demonstraram baixa incidência de lesão nervosa depois de artroscopia do ombro (Perlmutter, 1999). O trauma associado pode aumentar a probabilidade de trauma do nervo. Por exemplo, a formação de um hematoma no ponto de lesão aumenta 4,4 vezes a probabilidade de lesão nervosa. O sexo do indivíduo, a causa do trauma, a posição do braço durante a queda, o lado do corpo em que ocorre a lesão, a dominância do lado direito ou esquerdo, a presença de diabetes mellitus ou o uso de um anticoagulante não influenciam a freqüência da lesão nervosa (Visser, 1999).


Etiologia

A disfunção dos nervos periféricos decorre de lesão do neurônio, das células de Schwann ou da bainha de mielina. Os nervos lesados não podem transmitir impulsos normalmente (Berkow, 1997). Existem muitos mecanismos de lesão dos nervos periféricos. Cada mecanismo de lesão pode causar dano ao nervo específico. A força e o nível de lesão do ombro desempenha um papel importante sobre o tipo de lesão nervosa sofrida (Bonnard, 1999). Mecanismos diferentes de lesão e outros fatores contribuintes são discutidos neste tópico.

O primeiro mecanismo de lesão é o trauma mecânico. Dois exemplos de lesão mecânica são a "paralisia do sábado à noite" do nervo radial e a paralisia do torniquete (Adams, 1992). Em 1990, Kurihara e Goto relataram paralisia do nervo radial em dois pacientes com fraturas umerais prévias depois do uso de torniquete (Ristic, 2000). O trauma mecânico resulta em bloqueio de condução focal relacionado a uma lesão compressiva aguda (Adams, 1992).

O segundo mecanismo de lesão é o esmagamento e a lesão por percussão. Esta lesão pode ser descrita por meio de um modelo animal. Com esse modelo, o método habitual é o aperto do nervo com um fórceps com dente, o que induz trauma por compressão focal (Adams, 1992). No homem, o trauma por compressão pode ser induzido por fraturas, hematomas e síndrome do compartimento. A ligadura venosa proximal, o trauma direto do músculo, a infecção, as queimaduras e a pressão localizada por gesso ou os curativos circulares são causas da síndrome do compartimento.

As lesões da síndrome do compartimento causam pressão alta no tecido em volta. A pressão comprime a irrigação arterial do nervo, predispondo-o a dano celular isquêmico e morte celular (Colohan, 1996). Ainda que o sistema nervoso periférico seja relativamente resistente à isquemia, longos períodos de estiramento e de força compressiva podem causar comprometimento vascular e isquemia neuronal (Grant, 1999). Atrasos na avaliação e no tratamento da síndrome do compartimento podem levar à lesão nervosa no antebraço (Ristic, 2000). A concussão ou a compressão do nervo causa neurapraxia (Colohan, 1996). Outras causas de neurapraxia incluem isquemia secundária a comprometimento vascular, desarranjo metabólico e doenças ou toxinas que causem desmielinização do nervo (Grant, 1999).

Um terceiro mecanismo de lesão é por laceração, causada por trauma contuso ou penetrante. Os nervos nestes traumas não são seccionadas de maneira perfeita, mas danificados num padrão irregular (Colohan, 1996).

O quarto mecanismo de lesão é o trauma penetrante, no qual os nervos periféricos são seccionados parcialmente ou de maneira completa. O trauma penetrante é causado por lacerações em ferimento penetrante e por incisões com vidro ou cirúrgicas (Greenfield, 1997; Adams, 1992).

O quinto mecanismo de lesão é por estiramento. A anatomia interna dos nervos permite que ele seja estirado aproximadamente 10% a 20% antes que ocorra dano estrutural (Grant, 1999). As lesões por estiramento ou golpes intensos num nervo causam axonotmese. Na axonotmese causada por lesões por estiramento, são rompidos os axônios em longos segmentos de nervo. Na axonotmese causada por golpes intensos, os axônios são rompidos somente no ponto de impacto (Colohan, 1996).

As lesões por estiramento podem ser induzidas por tração. Por exemplo, a depressão forçada do ombro ou tração do braço pode lesar o plexo braquial. Isto resulta em lesão por estiramento. Podem ocorrer traumatismos por tração nos troncos nervosos, nos plexos das cinturas de membros ou nas raízes de nervos espinhais de vários modos. As lesões do plexo lombossacral ou das raízes lombossacrais comumente se associam a fraturas da bacia. O deslocamento de fraturas e as luxações articulares podem resultar em lesão por estiramento dos nervos periféricos. Pode ocorrer lesão por estiramento dos nervos periféricos durante procedimentos cirúrgicos (Adams, 1992). O estiramento do nervo em torno do colo radial durante uma redução fechada é exemplo de etiologia por procedimento da lesão por estiramento (Ristic, 2000).

Um sexto mecanismo de lesão é o trauma por alta velocidade, causado por acidentes em veículos ou ferimentos por arma de fogo. Estes últimos podem causar dano nervoso direto por avulsão de partes moles, causando destruição severa dos tecidos (Greenfield, 1997; Adams, 1992). As fraturas abertas e fechadas do rádio, ferimentos por armas de fogo e contusões também causam lesão traumática do nervo interósseo posterior no antebraço proximal (Ristic, 2000). Estes tipos de fraturas podem ocorrer em acidentes com veículos. Os nervos não lesados diretamente podem ser afetados secundariamente a uma expansão rápida dos tecidos no trajeto de um projétil de arma de fogo (Adams, 1992).

Um sétimo mecanismo de lesão é aquele pelo frio. Ulcerações produzidas pelo frio levam à necrose de todos os tecidos envolvidos, inclusive os nervos periféricos. Várias horas de exposição não-congelante numa temperatura acima de -2,5°C e abaixo de 10°C danificam os nervos periféricos porque são mais vulneráveis que o tecido em volta (Adams, 1992).

Outros fatores contribuintes explicam a probabilidade estatística na distribuição da lesão aguda do nervo. A relação anatômica entre os nervos periféricos e os tecido em torno faz com que certos nervos fiquem vulneráveis a lesões. A divisão fibular do nervo ciático é afetada mais comumente nas luxações traumáticas do quadril porque a divisão fibular fica presa no colo fibular e na incisura ciática, e a divisão tibial fica presa somente na incisura ciática. Esta diferença permite à divisão tibial um comprimento maior sobre o qual dissipar as tensões. Os funículos da divisão fibular são em menor número, maiores e protegidos por menos tecido conjuntivo do que aqueles na divisão tibial. Portanto, no momento da lesão, uma cabeça femural luxada ou fragmentos acetabulares deslocados podem lesar diretamente o nervo ciático.

Achados operatórios estabelecem que, nas lesões traumáticas do quadril, o nervo ciático pode ser comprometido de vários modos, que incluem compressão direta do nervo ciático pela cabeça femural luxada, compressão por fragmentos acetabulares, laceração ou punção por fragmentos acetabulares ou encarceramento nos fragmentos acetabulares (Cornwall, 2000).

As posições anatômicas dos nervos radial, mediano e ulnar, incluindo seus ramos, predispõem-nos a lesão por tipos específicos de fraturas. Os exemplos incluem paralisias do nervo radial com uma fratura de Holstein-Lewis no terço distal da diáfise umeral, lesão do nervo interósseo posterior com uma fratura-luxação de Monteggia, lesões dos nervos ulnar e/ou do interósseo anterior com luxações do cúbito, lesões dos nervos mediano e/ou radial com fratura supracondilar e do epicôndilo medial em crianças e lesão do nervo ulnar no túnel ulnar (Ristic, 2000). Devido à construção do ombro humano, um golpe direto na parte ântero-lateral do músculo deltóide pode danificar o nervo axilar em seu trajeto através da superfície subfascial profunda e depois através do músculo deltóide. Uma luxação glenoumeral, uma fratura proximal do úmero ou um golpe direto no músculo deltóide é o mecanismo habitual de lesão do nervo axilar (Perlmutter, 1999).

A lesão de nervos também pode ocorrer por processos fisiológicos de fechamento. Por exemplo, o nervo ciático pode ser comprimido por formação de cicatriz e ossificação heterotópica maciça depois de um trauma de quadril (Cornwall, 2000). Depois de trauma do cúbito, a cicatrização pode prejudicar o deslizamento normal do nervo ulnar no cúbito devido à aderência ao tecido cicatricial, ao calo da fratura ou ao osso heterotópico (Ristic, 2000).

A lesão iatrogênica é outra causa possível de trauma agudo do nervo. A lesão iatrogênica do nervo axilar pode ocorrer em cirurgia para instabilidade do ombro. Aqui, a lesão do nervo axilar pode ser secundária à tensão, à compressão por suturas ou à laceração iatrogênica. Além disso, na cirurgia da bainha rotadora, a separação muscular zelosa demais coloca em risco o nervo axilar (Perlmutter, 1999). Pode ocorrer lesão dos nervos interósseo posterior e mediano durante artroscopia do cúbito. Estão documentadas as causas iatrogênicas de lesão traumática do nervo interósseo posterior na parte proximal do antebraço (Ristic, 2000).


Fisiopatologia

Um estímulo no corpo humano desencadeia uma resposta - apropriada ou não. Se o estímulo for lesão de tecido humano, a resposta do corpo é o reparo. Este é um processo de degeneração, seguido por regeneração. Ocorre degeneração walleriana nos nervos periféricos. É um processo pelo qual o segmento lesado de um nervo é fagocitado, começando no primeiro nó de Ranvier intacto. Os tubos das células de Schwann também são fagocitados para impedir obstrução do axônio em regeneração. Muitos fatores de crescimento e citocinas diferentes afetam este processo de degeneração-regeneração. O fator de crescimento nervoso (NGF) tem despertado muito interesse entre os pesquisadores devido à sua capacidade de estimular a degeneração e regeneração wallerianas dos axônios sensitivos (Trumble, 2000).

A regeneração de um nervo periférico ocorre na taxa de aproximadamente 1 mm/d (Colohan, 1996; Grant, 1999; Greenfield, 1997; Ristic, 2000). Nas lesões mais proximais, a melhora pode não ser óbvia por muitos meses (Grant, 1999; Greenfield, 1997). Por exemplo, lesões no nível médio da diáfise do úmero podem ter de atravessar até 16 cm (mais de 5 meses) antes da inervação do braquiorradial ou dos extensores do punho (Ristic, 2000). Além disso, em 1999, Perlmutter relatou que, devido à distância da localização da lesão do nervo ao músculo deltóide, os sinais de reinervação do nervo axilar seriam observados de 3 a 4 meses depois do trauma (Perlmutter, 1999).

No começo da etapa de regeneração, o coto do axônio proximal dá brotos que compreendem o cone de crescimento do nervo (Trumble, 2000). A regeneração axonal é orientada para a extremidade distal do nervo por um gradiente de substâncias difusíveis. Este processo é chamado neurotropismo (Trumble, 2000). Devido ao efeito de constrição do tecido cicatricial intra e extraneural, o novo crescimento axonal pode ser bloqueado no ponto da lesão (Greenfield, 1997). O NGF afeta a regeneração sensitiva, mas não orienta diretamente o axônio em regeneração. Os brotos axonais se dirigem preferencialmente para o tecido neural. No entanto, não conseguem diferenciar entre fascículos sensitivos ou motores. O tamanho do fascículo distal parece ser o fator mais significativo em determinar o alvo do cone de crescimento regenerador. Os brotos têm mais probabilidade de encontrar e prender-se aos fascículos maiores (Trumble, 2000).

Os brotos axonais mal direcionados podem resultar em conexões nervosas anormais. Inervações anormais de um nervo motor podem causar movimento espasmódico ou desajeitado. Inervações anormais em nervo sensitivo podem causar percepção errada da localização do toque ou da dor (Berkow, 1997). As placas motoras devem ser reinervadas no prazo de 18 meses do trauma para que a função seja readquirida (Schwartz, 1999). É importante a prevenção da degradação da placa motora para assegurar funcionalidade motora depois de completa a regeneração. A leupeptina inibe a protease neuronal ativada pelo cálcio (calpaína), que rompe os elementos do citoesqueleto das placas motoras. Isto tem sido demonstrado em animais de laboratório como meio de intensificar a regeneração nervosa por prevenção da digestão dos receptores na musculatura esquelética (Trumble, 2000).

Em geral, a maioria dos traumas nervosos sem transecção resulta em aumento da pressão causada pelo edema do endoneuro dentro de um perineuro sem complacência. O desnudamento vascular do epineuro (ou seja, epineurectomia) no nervo ciático do rato, que interrompe os vasa nervorum, reproduz lesões que resultam em aumento do edema e da pressão do epineuro. Isto prova a dependência da população axonal subperineural de vasa vasorum intactos. Estudos têm verificado que as lesões do tipo reperfusão de isquemia, semelhantemente ao observado no músculo e na pele, são causa significativa de trauma do nervo (Santos, 2000).

Cada um dos mecanismos de lesão mencionado antes (v. Etiologia) causa dano específico a um nervo. O primeiro mecanismo de lesão é a mecânica, que pode ser descrita pela análise de experimentos animais. Em gatos, estudos com manguitos de pressão demonstram que a desmielinização focal causa o bloqueio de condução associado a este tipo de lesão. Ocorre a recuperação depois de remielinização do axônio. Estudos com babuínos feitos por Ochoa e Fowler e Gilliatt, em 1972, ilustram que a desmielinização está relacionada ao deslocamento do axoplasma para um dos lados sob a região comprimida. A luxação para fora dos internodos de mielina e sua invaginação para internodos de mielina adjacentes acompanham o deslocamento. A desmielinização ocorre nos nodos deslocados e é recuperada por remielinização daquelas bainhas de mielina (Adams, 1992).

O segundo mecanismo de lesão, esmagamento e percussão, tem sido resultado de interrupção axonal dentro dos tubos laminais basais da célula de Schwann intacta (Adams, 1992). Em 2000, Santos descobriu que as lesões por esmagamento não preservam a lâmina basal de todos os axônios mielinizados devido à presença de brotamento e regeneração axonais (Santos, 2000). Depois da lesão, as células de Schwann invadem rapidamente a região, e os axônios em regeneração atravessam a mesma em alguns dias. Os tubos laminais basais sobreviventes guiam a maior parte dos axônios em regeneração a suas antigas conexões periféricas. Esta fisiopatologia é emprestada de informações obtidas através de estudos com animais porque não existem informações sobre a lesão nervosa por percussão de estudos humanos. Estudos experimentais de Denny-Brown e Brenner, em 1994, e Richardson e Thomas, em 1979, indicaram uma combinação de desmielinização segmentar, edema periaxonal e intramielínica e interrupção axonal dos nervos lesados no trauma por compressão (Adams, 1992).

Nas feridas penetrantes, existem dois resultados, a secção completa e a parcial. Com a secção completa do nervo, as extremidades partidas se retraem devido à sua elasticidade inerente (Adams, 1992). Por essa razão, os cotos transeccionados são pregados firmemente aos tecidos em volta durante a cirurgia (Kim, 1996).

O coto proximal e o distal têm excrescências. A excrescência no coto proximal consiste em grupos de brotos de axônios em regeneração entrelaçados e associados a células de Schwann, cada uma cercada por uma bainha de perineuro, resultando em disposição em múltiplos compartimentos. De acordo com Thomas, em 1966, a excrescência no coto distal consiste em colunas de células de Schwann entrelaçadas, bandas de Büngner e tecido conjuntivo associado do tipo endoneuro (Adams, 1992). As bandas de Büngner são condutos longitudinais formadas pelas células de Schwann em proliferação, e os axônios podem regenerar-se através delas (Grant, 1999). Num ferimento penetrante com secção parcial ou após uma sutura de nervo, os axônios em regeneração conseguem reconectar-se com a parte distal e invadem as bandas de Büngner da célula de Schwann (Adams, 1992).

A quarta lesão, aquela por estiramento, pode causar leve bloqueio de condução. Não se tem certeza por que ocorre a paralisia na lesão por estiramento, que se recupera em algumas horas. O tempo até a recuperação é curto demais para desmielinização e remielinização. De acordo com Highest e Holmes, em 1943, graus mais severos de lesão por estiramento geralmente resultam em lesão de um comprimento significativo do nervo com interrupção dos axônios, ruptura dos tecidos conjuntivos neurais e hemorragia intraneural (Adams, 1992).

O quinto tipo de lesão é a laceração. Este tipo de trauma é localizado a alguns milímetros além das extremidades seccionadas do nervo (Colahan, 1996).

A lesão pelo frio é o sexto tipo de traumatismo. Estudos em animais com lesões não-congelantes pelo frio, conforme descrito em Etiologia, mostraram um bloqueio focal da condução e uma interrupção do transporte axonal na fase aguda, com recuperação precoce da função. No entanto, depois de alguns dias, ocorre degeneração axonal, particularmente de grandes fibras mielinizadas, como descrito por Basbaum em 1973 e Nukada, Pollock e Allpress em 1981 (Adams, 1992). O mecanismo de degeneração tardia é incerto. Demonstrou-se que a barreira hematonervosa fica danificada, ocorrendo edema extenso do endoneuro. Este é um processo progressivo, provavelmente causado por falta de aporte linfático no endoneuro. A maior vulnerabilidade do nervo periférico pode ser explicada se a elevação da pressão intraneural, secundária ao edema, for o mecanismo de degeneração das fibras (Adams, 1992).


Clínica

Os pacientes com lesão aguda de nervo periférico geralmente têm alterações na condução nervosa que podem manifestar-se como um comprometimento motor ou disfunção sensitiva. Na síndrome do espaço quadrilateral, ocorre compressão do nervo axilar e da artéria circunflexa umeral posterior. Esta compressão produz dor mal localizada no ombro, parestesias na face lateral do ombro e do braço e paresia do músculo deltóide (Perlmutter, 1999). A lesão aguda de um nervo pode causar paralisia temporária ou persistente (Adams, 1992). Por exemplo, a apresentação da lesão aguda do nervo axilar é muito variável. Pode incluir fraqueza na elevação do ombro com abdução e hipoestesia, além de poderem ocorrer parestesias em toda a face lateral do braço (Perlmutter, 1999). A lesão de nervo por luxações anterior do ombro pode causar paresia e incapacidade para movimentar o braço (Visser, 1999). Estudos têm demonstrado que a paresia do músculo deltóide é o melhor indicador de lesão do nervo depois de uma semana (Visser, 1999).

O componente sensitivo e o componente motor devem ser avaliados separadamente para assegurar um diagnóstico preciso. Em 1999, Visser e cols. relataram que a detecção de lesão nervosa em estágio inicial pode ser conduzida por meio de testes sensitivos dos nervos axilar e musculocutâneo. No entanto, estes resultados não podem fornecer uma indicação confiável das lesões dos nervos motores (Visser, 1999).

Em alguns casos, a lesão não corresponde à apresentação clínica. Assim, achados de cirurgia em lesão nervosa podem ou não corresponder aos achados clínicos. Existem dados de evidências macroscópicas operatórias de lesão nervosa sem evidência clínica de disfunção neurológica, como nos hematomas e/ou na compressão de bainha por fragmentos de fratura. Inversamente, existem dados de nervos com aspecto intra-operatório macroscópico normal com paresia clínica (Cornwall, 2000). Estes déficits podem desenvolver-se posteriormente no exame neurológico.

Mais especificamente, após uma luxação traumática do quadril, alguns pacientes podem evoluir com déficits do nervo ciático mesmo depois de um exame neurológico normal inicial (Cornwall, 2000). Por isso, quando um nervo é danificado, pode parecer normal num exame neurológico inicial. Na verdade, o dano pode ser revelado somente por meio de estudos para diagnóstico. Toolanen e cols. relataram evidências eletromiográficas de lesão do nervo axilar em 8 de 65 pacientes em 1993 (Perlmutter, 1999).

Em muitos casos, a lesão nervosa aguda associada a trauma complexo dificulta um exame neurológico minucioso. Por exemplo, dos pacientes com luxações traumáticas do quadril que são tratados no pronto-socorro, muitos também apresentam traumatismos craniano, visceral ou esquelético. Nesses casos, um exame neurológico minucioso da extremidade afetada tem uma realização dificultada (Cornwall, 2000). Além disso, em muitos pacientes, a lesão nervosa pode continuar sem detecção porque a lesão articular e/ou a óssea pode dominar o quadro clínico (Perlmutter, 1999).

Certos traumas devem alertar o clínico para a possibilidade de lesão nervosa associada. Por exemplo, em pacientes com trauma e óbvias deformidades esqueléticas no ombro, como luxação e/ou fratura glenoumeral, é necessário estar ciente da possibilidade de lesão nervosa associada (Perlmutter, 1999). Ela pode surgir imediatamente após o trauma. Por exemplo, paralisia imediata da função do nervo fibular comum e queda do pé com perda da eversão do pé geralmente é o que se relata no momento de uma lesão por estiramento/contusão sem fratura ou luxação no nível do joelho (Kim, 1996). Num paciente agravado que esteja movimentando vigorosamente todas as extremidades, uma extremidade superior sem movimento sugere fortemente envolvimento do plexo braquial (Cornwall, 2000).


Indicações

A intervenção cirúrgica para lesão nervosa aguda se baseia no grau de dano e da viabilidade funcional do nervo. É necessário pensar em cada paciente como um caso individual. Ao avaliar pacientes para cirurgia, os cirurgiões devem pensar na localização, no grau da lesão, na idade e no estado geral do paciente. Duas questões importantes a considerar antes da cirurgia são se a função pode ser obtida com o reparo do nervo e se o benefício em potencial para o paciente ultrapassa os riscos cirúrgicos, os cotos e a perda de produtividade (Schwartz, 1999). Por exemplo, adultos com mais de 40 anos raramente obtêm um resultado funcional nas reparações do nervo ulnar proximalmente ao cúbito (Grant, 1999). Conseqüentemente, estes pacientes não são bons candidatos a cirurgia.

É muito importante decidir o momento da cirurgia. Em traumas lacerantes limpos, nos quais as extremidades do nervo são visíveis no ferimento ou quando o exame clínico revela óbvios déficits motores e sensitivos decorrentes do trauma na laceração, poderá estar indicado um reparo primário imediato (Colohan, 1996). Em transecções contundentes que decorram de lacerações, a demora do reparo tem melhor resultado cirúrgico (Kim, 1996). Lesões que não demonstrem evidências de recuperação espontânea precoce, como as causadas por balas, golpes com esmagamento, tração, fraturas ou injeções, são exploradas 2 meses depois do trauma. Para uma lesão nervosa de 5 cm a 7 cm de um músculo recuperável, são necessários 2 meses para que os axônios em crescimento comecem o processo de reinervação muscular. Portanto, justifica-se mais um mês antes da exploração cirúrgica. Estiramentos ou contusões do plexo braquial são observados por 4 meses. Se não estiverem presentes evidências de recuperação, o plexo deverá ser explorado (Colohan, 1996).

Como os nervos no cúbito são anatomicamente vulneráveis, muitos pesquisadores recomendam a exploração cirúrgica precoce depois de fraturas do úmero (Ristic, 2000). A justificativa para a exploração tardia é dar tempo suficiente para a recuperação espontânea. Por exemplo, para pacientes sem recuperação funcional do nervo radial, o prazo para a exploração tardia varia de 8 semanas a 5 meses (Ristic, 2000). Isso dá tempo suficiente para a recuperação espontânea sem prejuizo dos resultados do reparo tardio (Ristic, 2000). Em 1999, Perlmutter mencionou que, para traumas compatíveis com ruptura nervosa (como a luxação glenoumeral), um período de 3 a 6 meses sem evidências clínicas ou eletrofisiológicas de recuperação justifica a cirurgia. Este prazo é suficiente para lesões neurapráxicas e axonotméticas se resolverem, mas não é longo o suficiente para prejudicar os resultados de subseqüente reparo cirúrgico do nervo axilar (Perlmutter, 1999).

No caso de luxação traumática do quadril com uma redução fechada bem-sucedida, um curto período de tratamento conservador é recomendado antes da exploração cirúrgica (Cornwall, 2000). Existem diferentes opiniões com referência a quanto tempo se deve dar para a função nervosa retornar. Mais especificamente, se a função nervosa não retornar em 1 semana, Nerubay e cols. (1973) aconselhavam a exploração cirúrgica. Stewart e cols. (1954, 1975) deram 2 semanas, enquanto Proctor (1973) deram até 3 semanas para a função do nervo retornar antes de realizarem cirurgia exploratória. Por outro lado, Bromberg e Weiss (1977) recomendam exploração cirúrgica se a função do nervo não tiver retornado num período de 8 a 10 meses (Cornwall, 2000).

Quando certos casos não são responsivos ao tratamento conservador, a cirurgia é a única alternativa. Por exemplo, a patogênese da síndrome do espaço quadrilateral é mal compreendida. Portanto, deve-se reservar a cirurgia para pacientes nos quais haja persistência dos sintomas, apesar do tratamento conservador apropriado (Perlmutter, 1999). Em casos de disfunção do nervo ciático por ossificação heterotópica ou tecido cicatricial, surge uma controvérsia diferente com relação à exploração cirúrgica. Vários autores recomendam a mesma, assim que se torne evidente o diagnóstico (Cornwall, 2000). No entanto, Proctor (1973) adverte contra a exploração tardia do nervo ciático devido à provável presença de tecido cicatricial e/ou ossificação heterotópica e conseqüente risco de lesão nervosa iatrogênica (Cornwall, 2000).

A cirurgia está indicada para pacientes com neurotmese (Sunderland graus III a V) (Ristic, 2000). Portanto, é essencial a graduação precisa de uma lesão traumática aguda. É necessária graduação precisa para identificar lesões de alto grau que possam beneficiar-se de cirurgia precoce e para prevenir a exploração precoce desnecessária de lesões graus I e II (Ristic, 2000).

É importante a evolução das lesões nervosas para indicar a necessidade de tratamento aberto (Ristic, 2000). Se a função do nervo estiver deteriorando progressivamente pelos achados de estudo de eletrodiagnóstico, a cirurgia poderá estar indicada porque as condições do tecido conjuntivo não podem ser avaliadas sem exploração direta (Ristic, 2000).


Anatomia relevante

Os nervos periféricos compreendem axônios e as células de Schwann associadas encerradas na membrana basal (Schwartz, 1999). As células de Schwann embainham axônios individuais em fibras mielinizadas e grupos de axônios em fibras não mielinizadas (Grant, 1999). A membrana basal é cercada por finas fibras de colágeno chamadas endoneuro. A composição axônio e célula de Schwann é denominada endoneuro (Schwartz, 1999) ou tubo de Schwann (Trumble, 2000). Os tubos endoneurais ficam agrupados, formando um número variável de fascículos.

O perineuro circunda cada fascículo. O perineuro é composto por fibras de colágeno e camadas concêntricas de células planas que ficam muito juntas, unidas por junções apertadas. O perineuro cria uma barreira de difusão contra o ambiente em torno, semelhantemente à barreira hematoencefálica. O perineuro mantém uma pressão intrafascicular positiva e protege contra infecção.

O epineuro circunda as camadas de perineuro. O epineuro que preenche o espaço entre os fascículos é chamado epineuro interno, e o epineuro que cerca o nervo é denominado epineuro externo. O epineuro interno funciona como um amortecedor para os fascículos. Onde os nervos periféricos abarcam articulações e onde são aplicadas forças compressivas maiores, aumenta a espessura do epineuro interno. As camadas externas do epineuro são compostas por colágeno e algumas fibras de elastina (Schwartz, 1999).

Os grupos fasciculares anatômicos são formados por condensações de epineuro interno. As interconexões entre fascículos formam um plexo fascicular (Trumble, 2000). Conquanto estes plexos fasciculares sejam abundantes nas partes proximais dos nervos periféricos, poucos estão localizados na parte mais distal dos nervos periféricos (Trumble, 2000; Townsend, 1994). A localização e a posição dos fascículos dentro do nervo dependem do destino do ramo do fascículo na periferia (Schwartz, 1999).

A irrigação para os nervos periféricos geralmente se faz através do mesoneuro ou da suspensão do mesentério (Townsend, 1994). Os vasa nervorum são um sistema longitudinal de vasos dentro do nervo que permite à circulação, mesmo após uma certa liberação dos tecidos em torno dele (Santos, 2000; Townsend, 1994).


Contra-indicações

Em geral, as contra-indicações para cirurgia são relacionadas com a relação custo-benefício. A cirurgia não deve ser realizada quando se espera um resultado precário. Alguns reparos cirúrgicos inicialmente contra-indicados podem ser realizados mais tarde. Se um nervo fibular edemaciado e com alteração da coloração for encontrado durante um reparo de patologia aguda do joelho, não deverá ser ressecado, sendo preferível o aguardo de vários meses (Kim, 1996).


Tratamento clínico

O objetivo do tratamento é o possível retorno da função do nervo danificado e, no mínimo, melhora a qualidade de vida dos pacientes. São tratados não somente o nervo em questão, mas também as fontes exógenas de lesão nervosa. Luxação óssea com déficit neurológico apressa a redução anatômica para impedir necrose nervosa irreversível (Cornwall, 2000).

O uso de analgésicos pode ajudar a controlar a dor por lesões nervosas (Perlmutter, 1999). Antivirais e esteróides ajudam a diminuir o edema do endoneuro, uma das causas da lesão nervosa (Santos, 2000). O oxigênio hiperbárico (OHB) é um tratamento adjuntivo aprovado para lesão de reperfusão isquêmica traumática aguda (Santos, 2000). O OHB diminui o edema do endoneuro e a pressão e o comprometimento vascular dos vasa vasorum (Santos, 2000). O fator neurotrófico ciliar (CNTF) aumenta a sobrevida dos neurônios motores in vivo e in vitro. Como o CNTF continua sob investigação, ainda não se tem certeza se os pacientes serão beneficiados com esse tratamento (Newman, 1996).


Tratamento cirúrgico

O reparo primário é a reconexão direta do nervo imediatamente depois da lesão. Num reparo de epineuro, suturam-se os epineuros das terminações nervosas separadas usando uma microssutura (geralmente Ethicon 8-0 ou 10-0) (Townsend, 1994). Os melhores resultados ocorrem quando os nervos são puramente sensoriais ou puramente motores e quando o componente de tecido conjuntivo intraneural é pequeno (isto pode variar de 22% a 80%) (Trumble, 2000; Townsend, 1994) e os fascículos tenham sido claramente alinhados.

Lacerações por instrumento pontiagudo sem perda de substância nervosa ou lacerações parciais com alinhamento apropriado são bons exemplos de lesões que se beneficiam do reparo do epineuro. Num esmagamento ou reparo tardio que requeira aparas das extremidades do nervo, o reparo fascicular dos grupos melhora o alinhamento fascicular sem um número excessivo de suturas. Excesso de suturas acrescentam-se à produção de tecido cicatricial. Não se pratica o reparo de fascículo individual amplamente porque determina o requerimento de numerosas suturas e também por ser tecnicamente difícil (Trumble, 2000).

Reparos secundários são tardios e podem englobar estratégias diferentes. Os ossos podem ser encurtados para se acrescentar comprimento a um nervo. A transposição de nervos sobre o joelho flexionado (nervo ulnar no cúbito) pode ser mais uma estratégia para calibrar o comprimento do nervo em reparos secundários (Trumble, 2000). Essas técnicas podem determinar um aumento que chegue nos 10% do comprimento do nervo existente (Trumble, 2000). No entanto, após 3 semanas da lesão, um nervo pode perder até 8% de seu comprimento (Trumble, 2000). Muitos cirurgiões preferem sutura tardia à sutura primária porque isto permite que o ferimento cicatrize e diminua o risco de infecção. Ademais, durante um reparo tardio, as extremidades cicatrizadas do nervo podem ser definidas mais precisamente e aparadas de volta aos fascículos normais. A sutura epineural é mais segura porque a bainha sofre processo de enrijeçamento (Colohan, 1996).

Realiza-se neurólise no tecido cicatricial intra e extraneural para liberar fibras nervosas em regeneração na esperança de melhorar a recuperação funcional (Greenfield, 1997). Os ferimentos contaminados, como os provocados por armas de fogo e avulsões com ruptura severa de tecidos, beneficiam-se de um reparo secundário (Greenfield, 1997). Nervos severamente danificados podem necessitar de um enxerto, pois a ressecção de extremidades nervosas traumatizadas (incluindo neuromas), determina que a lesão não poderia ser finalizada sem tensão (Townsend, 1994).

Estudos mostram que a sensibilidade pode retornar após enxerto do nervo (Bertelli, 1998). O nervo sural é o padrão de critério para auto-enxertos de nervos devido a uma proporção favorável dos axônios para os epineuros (Trumble, 2000). A perda do nervo sural produz somente uma perda de sensibilidade bem tolerada na parte lateral do pé. Pesquisas extensas se concentram no uso de aloenxertos de nervos para substituir nervos periféricos que precisam de um longo enxerto de nervo. Os aloenxertos podem sobreviver se o pacientes for imunossuprimido e se o aloenxerto de nervo for preservado para manter a viabilidade celular. A imunossupressão pode ser interrompida quando o enxerto do nervo tiver sido incorporado, com um crescimento interior de células de Schwann a partir das extremidades nervosas do hospedeiro. Todavia, os resultados do uso de auto-enxerto são um pouco mais favoráveis que o uso de aloenxerto (Trumble, 2000).

Condutos artificiais não comprovaram ter tanto sucesso quanto os auto-enxertos convencionais de nervos (Trumble, 2000). O fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e a tubulização do colágeno têm sido usados na tentativa de criar um conduto artificial confiável para regeneração axonal (Utley, 1996).

Podem ser necessárias transferências de nervo ou de tendão para reparo de nervo irreparável ou sem sucesso. As lesões do plexo braquial nem sempre são reparáveis. Em tais casos, as neurotizações ou transferências de nervos podem oferecer melhores resultados funcionais. O nervo espinhal acessório ou o torácico longo podem ser enxertados em troncos nervosos na parte distal do braço, com uma certa melhora da flexão do cúbito (Colohan, 1996; Samardzic, 2000). Quando o reparo não puder proporcionar resultados adequados, as transferências de tendão planejadas podem aumentar a função da extremidade (Colohan, 1996). As transferências de tendão, como o tendão tibial posterior, que atravessa a membrana interóssea, pode acrescentar função a um pé com deficiência fibular (Cornwall, 2000). Não se deve realizar transferências de tendão antes dos 3 meses da lesão, porque a exploração cirúrgica precoce com colocação de enxerto de nervo produz melhores resultados, comparativamente à transferência primária de tendão (Ristic, 2000).


Detalhes pré-operatórios

Os detalhes pré-operatórios incluem a determinação do tipo de cirurgia a ser realizada e o prazo. Por exemplo, os traumas abertos podem precisar de cirurgia imediata, e os fechados podem precisar de redução (em casos de luxações ou fraturas) e monitorização (Grant, 1999).
Sunderland sugere dois critérios que devem estar presentes antes de se pensar em reparo fascicular ou em enxerto interfascicular. O feixe fascicular deve ser grande o suficiente para sutura e deve ser precisamente localizado ou suficientemente bem definido para ser identificado e mobilizado para reparo (Colohan, 1996). Os testes pré-operatórios com PESS, TC, EMG e RM têm melhorado a precisão do diagnóstico (Samardzic, 2000). A extensão da exploração cirúrgica é adaptada à confiabilidade do diagnóstico pré-operatório (Samardzic, 2000).


Detalhes intra-operatórios

A monitorização intra-operatória por eletrodiagnóstico é importante para avaliar a integridade funcional dos nervos periféricos motores e sensitivos. O paciente é preparado para permitir a observação dos grupos musculares testados. Podem ser usados PESS e estimulação elétrica direta no período intra-operatório.

Evitam-se bloqueios anestésicos locais ou torniquetes para facilitar os testes eletrofisiológicos intra-operatórios (Grant, 1999). A ressecção cirúrgica de tecido cicatricial pode impedir a dor e promover o fechamento (Grant, 1999). É importante manter as extremidades nervosas úmidas (Townsend, 1994). Lupas oculares são úteis para dar ampliação e dissecções em campo amplo e são muito úteis no preparo das extremidades dos nervos e vasos para reparo (Schwartz, 1999). O nervo pode ser protegido durante cirurgia por redução da tensão por meio da manipulação articular e das extremidades e proteção com um afastador sem ponta para impedir lesão iatrogênica (Perlmutter, 1999).

A exploração cirúrgica com estimulação nervosa intra-operatória ajuda a determinar se a neurólise é a única intervenção necessária (West, 1994). Num grupo de pacientes em que o tratamento falhou e que foram submetidos à cirurgia para lesões isoladas e combinadas do nervo axilar, foram realizadas duas vezes mais neurólises que enxertos de nervos, comparando-se a um grupo de pacientes que passaram por tratamento bem-sucedido (Bonnard, 1999).


Detalhes pós-operatórios

Grant e cols. (1999) não preconizam as várias semanas tradicionais de imobilização. Os pacientes devem submeter-se a fisioterapia regular para manter uma amplitude de movimento e otimizar a recuperação da função motora à medida que ocorre a reinervação muscular (Grant, 1999; Greenfield, 1997). É aconselhável um curto período para permitir o fechamento e a força adequada o local de reparo (Grant, 1999). Protegem-se os reparos pela postura articular relaxada por aproximadamente 3 semanas (Schwartz, 1999). Para impedir a ruptura de suturas no local do reparo, o paciente deve evitar atividade física excessiva (Grant, 1999). Nas transferências de nervo, a extremidade é imobilizada por 4 semanas depois da cirurgia, tempo em que a fisioterapia é iniciada (Samardzic, 2000). Os exames clínicos e de eletrodiagnóstico são realizados a cada 3 meses nos primeiros 2 anos depois da cirurgia e a cada 6 meses daí em diante (Samardzic, 2000).


Acompanhamento

Os resultados clínicos são documentados por exames clínicos seqüenciais e por estudos de eletrodiagnóstico (Grant, 1999). As lesões axilares constituem importante problema clínico que requer avaliação clínica e eletrofisiológica freqüente, nos meses subseqüentes ao trauma (Perlmutter, 1999). Como regra geral, Grant e cols. (1999) sugerem examinar os pacientes com 2 semanas, 6 semanas, 3 meses, 6 meses, 1 ano e depois em intervalos anuais depois da cirurgia (Grant, 1999). É preciso testar e documentar a amplitude de movimento e a recuperação da força e da sensibilidade em cada consulta. Os estudos de eletrodiagnóstico podem ajudar a detectar sinais precoces de reinervação muscular vários meses antes que apareçam contrações musculares clinicamente evidentes (Grant, 1999). Depois da cirurgia de transferência de nervo, é preciso avaliar o paciente 3 anos depois da cirurgia (Samardzic, 2000). Na maioria dos casos, a recuperação máxima requer até 24 meses (Samardzic, 2000). Um sinal de Tinel avançando sugere, mas não prova, regeneração do nervo (Colohan, 1996; Kim, 1996).


Complicações

Após a lesão aguda de nervos, pode haver o aparecimento de várias síndromes dolorosas (Colohan, 1996). Avulsões de plexo ou de raízes podem produzir disestesias em queimação e parestesias (Colohan, 1996). Podem surgir neuromas dolorosos e síndromes de encarceramento no ponto da lesão, o que ocasiona dor extrema à palpação local e dor espontânea (Colohan, 1996). As lesões parciais de nervos com função mista, motora e sensitiva, podem levar a causalgia. Os sintomas incluem hiperestesia severa, hipersensibilidade ao frio ou à atividade muscular, e aumento da dor em situações estressantes (Colohan, 1996). A paralisia pode complicar a lesão nervosa e, algumas vezes, não pode ser reparada. Se não for instituída fisioterapia prontamente depois da cirurgia, poderá haver o desenvolvimento de denervação e atrofia e fibrose musculares, rigidez articular, atrofia da placa motora e alterações tróficas da pele (Greenfield, 1997).


Resultados e prognóstico no futuro

Os resultados e o prognóstico de lesão nervosa aguda variam amplamente entre os diferentes tipos de lesões e o tipo e momento da terapia. A adesão do paciente e sua motivação para recuperar-se também podem ter importante impacto sobre o sucesso da recuperação (Schwartz, 1999). Nas luxações e fraturas-luxações do quadril, pode-se esperar retorno pelo menos parcial da função nervosa em aproximadamente 60% a 70% dos pacientes (Cornwall, 2000). O grau de lesão do tecido neural, a contaminação da ferida e a idade e estado geral do paciente traumatizado são fatores importantes que influenciam a evolução e o prognóstico de recuperação (Colohan, 1996). Atrasos de cirurgia superiores a 5 meses diminuem dramaticamente a taxa de retorno funcional (Bonnard, 1999). Portanto, os reparos cirúrgicos devem ser agendados em até 3 meses após trauma (Bonnard, 1999).

Lesões neurapráxicas geralmente são reversíveis, e os pacientes se recuperam em dias a semanas (Grant, 1999; Greenfield, 1997). Na axonotmese, embora os axônios se regenerem, a recuperação funcional depende das lesões associadas, da quantidade de axônio proximal saudável restante depois da lesão e da idade do paciente (Greenfield, 1997).

Ademais, a recuperação geralmente é completa, a menos que a lesão seja tão proximal que ocorra atrofia da placa motora ou do receptor sensitivo antes que o axônio possa crescer de volta a estes órgãos (Coloham, 1996; Trumble, 2000). Uma perda de área transversal sem qualquer perda da contagem de fibras musculares começa no prazo de 1 semana desde a denervação (Schwartz, 1999). A recuperação das lesões axonotméticas geralmente ocorre no decorrer de meses (Grant, 1999). Na neurotmese, ocorre a regeneração, mas a função raramente retorna ao seu estágio normal (Greenfield, 1997). Os cuidados intra-operatórios com a orientação axial apropriada dos fascículos, coaptação apropriada, material de sutura conveniente, hemostasia e tensão adequada na linha de sutura levam a melhores resultados (Greenfield, 1997). A tensão na linha de sutura e a preparação inadequada dos cotos do nervo são duas causas importantes de fracasso regenerativo no ponto de sutura, resultando em recuperação precária da função nervosa (Grant, 1999).

A recuperação espontânea (que ocorre em dois terços dos casos) pode não ocorrer antes de 11 meses depois de um ferimento por arma de fogo. No entanto, a recuperação depois desses ferimentos é mais baixa, com uma taxa de incidência de 45% de recuperação (Colohan, 1996). As lesões neurais associadas a fraturas têm uma incidência acima de 80% de resolução espontânea. A recuperação é menos comum nas lesões neurais secundárias a luxações (Colohan, 1996). As lesões resultantes de luxações do ombro se recuperam em 12 a 45 semanas (Visser, 1999). Radioterapia prévia compromete a divisão celular. Isto pode afetar a divisão das células de Schwann depois da lesão nervosa (Adams, 1992).


Futuro

Em pesquisas futuras, a diminuição da variabilidade da lesão e as medidas de recuperação funcional felizmente aumentarão a sensibilidade para se avaliar a neuropatologia e as intervenções experimentais (Santos, 2000).

É importante desenvolver o modelo de lesão nervosa ideal que possa simular lesões agudas hipóxicas do nervo avaliadas por modelos funcionais quanto à regeneração para obter maiores conhecimentos da neurofisiopatologia e das intervenções terapêuticas em potencial (Santos, 2000).

Estão sendo exploradas técnicas cirúrgicas experimentais. Numa técnica de reparo, os nervos lesados são congelados no momento da secção, sendo utilizada uma solução protetora para banhar as extremidades cortadas do nervo durante o procedimento de reparo. Os túbulos sintéticos têm sido usados para envolver a extremidade seccionada de um nervo traumatizado e permitir seu novo crescimento. Esta técnica parece oferecer resultados comparáveis ou melhores que a sutura das extremidades nervosas (Colohan, 1996).

Manipulações metabólicas usando campos elétricos pulsáteis através de um reparo de nervos e a administração de várias substâncias bioquímicas, incluindo hormônios da tireóide e da supra-renal, antiinflamatórios e outros agentes que sabidamente influenciam o crescimento do neurito in vitro, estão sendo exploradas em estudos experimentais de lesão nervosa (Colohan, 1996). Ensaios clínicos usando moléculas tróficas para aumentar a regeneração axonal com o passar do tempo incluem fatores de crescimento insulina-like 1 e 2, NGF, BDNF e neurotrofinas 3 e 4/5 (Grant, 1999). Os nervos vascularizados podem ser úteis para reparar nervos mais longos que 8 cm e enxertos colocados em maus leitos vasculares, maciçamente cicatriciais (Townsend, 1994).